首页> 内科> 神经内科> 脑挫伤脑裂伤的区别

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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

脑挫伤和脑裂伤的区别在于损伤部位、损伤程度、临床表现、治疗方式以及预后情况。
1.损伤部位
脑挫伤主要指大脑皮层的损伤,而脑裂伤通常涉及更深的脑组织结构,如白质或深部核团。
脑挫伤主要是由于外力导致大脑表面的神经细胞受损,引起局部水肿、出血等炎症反应。脑裂伤则多由爆炸性力量造成,会导致颅内压急剧升高,引起脑血管破裂出血。
2.损伤程度
脑挫伤属于较轻的脑损伤,而脑裂伤通常为严重的开放性脑损伤。
脑挫伤可能需要一段时间才能完全恢复,但一般不会留下长期残疾。脑裂伤可能导致永久性的神经系统损伤,甚至危及生命。
3.临床表现
脑挫伤患者可能出现头痛、恶心呕吐、意识障碍等症状,症状通常比脑裂伤轻微。脑裂伤患者常有严重头痛、昏迷、瞳孔散大等典型特征。
脑挫伤患者的病情发展相对缓慢,因为其血肿形成速度较慢。脑裂伤患者病情进展迅速,因为其颅内压力会快速上升,导致脑疝形成。
4.治疗方式
脑挫伤通常采用保守治疗,包括控制颅内压、抗炎治疗以及预防继发性脑损伤。脑裂伤需紧急手术干预以修复受损血管并清除血肿。
脑挫伤的治疗重点是促进脑功能恢复和减少并发症风险。脑裂伤的治疗目标是防止进一步的脑损伤,并尽快恢复正常功能。
5.预后情况
脑挫伤的预后通常较好,大多数患者能够完全康复。脑裂伤的预后取决于损伤的程度和位置,可能存在长期残疾或死亡的风险。
脑挫伤患者通过积极治疗和适当的康复训练,大多可以实现良好的功能恢复。脑裂伤患者可能会面临持续的神经功能缺陷,需要长期的医疗管理和支持。
在诊断脑挫伤或脑裂伤时,应进行详细的神经系统检查,包括头颅CT扫描,以区分两者并制定相应的治疗计划。

2024-02-18 11:26

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病:胆碱能性荨麻疹  肾病  喉炎  结膜炎  肾炎  

  • 常见检查: 维生素B1  抗链球菌溶血素“O”试验  粪便气味  尿葡萄糖  尿酮体  结肠造影  

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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