发病时间：不清楚
肌无力这病严重吗
补充说明：肌无力这病严重吗
2009-12-27 19:41
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精选回答(4)
闫振文 副主任医师 中山大学孙逸仙纪念医院 三甲
擅长：常见的临床症状如头痛、头晕、抑郁等，以及脑血管疾病、周围神经病、神经肌肉病、运动障碍疾病等
提问
肌无力这病是否严重，需要根据引起的原因进行判断。如果是生理性因素引起的，一般不严重。如果是病理性因素引起的，可能比较严重。
1、不严重
肌无力是一种神经肌肉传递功能障碍所引起的自身免疫性疾病，如果患者长期熬夜、睡眠不足，或者长期从事重体力劳动，容易导致身体过度疲劳，可能会引起肌无力。这种情况一般不严重，患者通过调整作息习惯，保证充足的睡眠时间，并且适当进行体育锻炼，一般症状可逐渐得到缓解。
2、严重
如果患者是由于自身免疫性疾病、胸腺肿瘤、胸腺增生等原因引起的肌无力，通常是比较严重的，如果不及时治疗，可能会导致病情加重，严重时还可能会导致患者出现呼吸困难、吞咽困难等症状，甚至会影响正常的工作和生活。患者需要及时到医院就诊，积极配合医生进行治疗，以免导致病情加重。
建议患者在日常生活中要保持良好的生活习惯，避免过度劳累，同时也要保持良好的心态，避免过度紧张、焦虑。出现肌无力症状时，患者需要及时到正规医院就诊，以免延误治疗。
2023-07-27 02:56
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鲍艳春 主任医师 武警北京市总队第三医院
擅长：擅长各类神经外科疾病的诊断和治疗，诊治范围：癫痫、脑积水、脊髓病变、脊髓空洞症等神经外科疾病。对于患者我本着救死扶伤的原则,认真负责的对待每个患者。
提问
您好，根据您的症状，建议您还是上一家正规的医院检查下，可能是肌无力造成的，肌无力主要表现为骨骼肌异常，易于疲劳，此外延髓支配肌、颈肌、肩胛带肌、躯干肌及上下肢诸肌均可累及等，所以尽早的治疗才是首选措施，能够更好的缓解病症。
2014-03-01 15:25
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谢彦英 副主任医师 武警北京市总队第三医院
擅长：擅长各类神经内科疾病的诊断和治疗，诊治范围：脑瘫、脑萎缩、肌肉萎缩、肌营养不良、运动神经元病等神经内科疾病。
提问
肌性肌无力由神经肌肉接头处传递障碍的自身免疫性及肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。当这种疾病出现时，就应该进行科学有效的治疗。
2014-01-05 12:51
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唐维礼 主任医师 重庆骑士医院
擅长：擅长治疗癫痫病、精神病、痔疮、胃病、以及各种疑难杂症。
提问
病情分析：肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力，神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害。主要表现病变骨骼肌呈病态疲劳现象活动后加重休息后减轻，面部肌肉受累表情肌无力闭眼力弱吹气困难，吞咽困难饮水发呛等。
意见建议：此病治疗以保守治疗为主，胆碱酯酶药物有新斯的明、吡啶明、酶抑宁或称美斯的明，这些药物的副反应有瞳孔缩小、多口水、出汗、腹痛、腹泻等，可以同时服用阿托品以对抗。 免疫抑制剂主要有皮质类固醇激素及环磷酰胺等。
2014-03-24 09:15
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张守顺 主任医师 济南106医院
擅长：从事神经内科疾病教学科研与临床诊疗三十余年，多次被任命为国家重点省直医院神经科主任；擅长脑瘫、帕金森、脑萎缩、脑发育不良、肌营养不良、肌肉萎缩、截瘫、运动神经元、重症肌无力和脑病后遗症等神经内科疾病的诊疗；参与科研“神经因子靶向导入疗法”，并率先运用于临床，取得了优异的成绩，填补了我国生物医疗的空白，为广大神经内科疾病患者带来康复新希望。
提问
你好，肌无力是目前较常见的神经系统疾病，临床特征为受累的骨骼肌肉极易疲劳，该病严重影响患者的生活起居等，所以尽早的治疗是保证患者生活自理的关键；建议患者尽早的上医院治疗，而且生活中还应做好患者的护理可更好的促进疾病的治疗。
2014-03-06 16:07
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肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变，即突触前膜、突触隙、突触后膜和肌纤维本身的病变所导致的肌肉无力。如重症肌无力神经肌肉接头处突触后膜乙酸胆碱受体遭到损害；有机磷中毒时，胆碱酯酶的活力受到影响，使乙酸胆碱的作用过度延长而影响肌细胞的兴奋性；周期性麻痹是由于膜电位的改变。肌强直性肌病是膜电位的不稳定；肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕相酸转移酶缺乏症，是由于肌肉的能源供应障碍；肌营养不良症和多发性肌炎均是肌纤维本身的病变。肉毒中毒和高血镁症影响钙离子进人神经末梢，氨基着类药物阻碍乙酸胆碱的释放，均影响突触前神经冲动的传出；美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合，从而影响乙酸胆碱和乙酸胆碱受体的结合等均可导致肌性肌无力。
症状起因：发病原因1、神经肌肉接头之间传递障碍重症肌无力，类重症肌无力综合征的病因如肺癌及其他部位恶性肿瘤或伴发其他自身免疫性疾病，如红斑狼疮等。2、肌纤维本身的病变导致肌肉无力多发性肌炎、肌营养不良症等。3、其他膜电位异常如周期性麻痹、肌强直性肌病等;肉毒症和高血镁症。氨基成类药物、美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合、有机磷中毒时胆碱酯酶的活力受到影响等。能量代谢异常如肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕调酸转移酶缺乏症等。机理重症肌无力患者的胸腺发生病变后，诱发产生抗胸腺样物质抗体，这种抗体与横纹肌突触后膜的乙酸胆碱受体有交叉反应，即乙酸胆碱受体抗体，当乙酸胆碱受体抗体与乙酸胆碱受体结合后，则封闭了乙酸胆碱受体，受体抗体复合物在补体的参与下可以溶解受体，杀伤性T细胞及淋巴因子也可以破坏受体，使横纹肌突触后膜的乙酸胆碱受体的数量减少，功能下降。在正常情况下，当神经冲动到达神经末梢时，很多囊泡可以同时释放大量的乙酚胆碱;但只有一部分和终板膜上的乙酚胆碱受体结合而产生有效的终板电位，大部分被乙酸胆碱酯酶水解或被神经再摄取。所以当神经冲动连续发放时，虽然突触前膜附近的囊泡补充不足，乙酸胆碱的释放量逐渐减少，但仍然能够维持有效的肌肉收缩。本病由于终板的受体减少，从而减少了乙酸胆碱与受体结合的几率，使大量的乙酸胆碱被乙酸胆碱酯酶水解和在突触间隙中流失。在神经冲动的开始，虽然终板的受体减少，由于神经末梢释放大量的乙酸胆碱与受体结合的几率降低不明显，仍能产生有效的肌肉收缩。当神经冲动连续发放时，由于乙酸胆碱的释放量下降，使越来越多的肌纤维不能产生有效的终板电位，导致临床上出现受累横纹肌的异常易于疲劳，活动时加重，休息后减轻。类重症肌无力综合征的发病病因是有恶性肿瘤所引起的自身免疫反应性疾病，尤以燕麦细胞型肺癌多见。发病机理是瘤细胞表面具有与突触前膜钙通道结合蛋白相同的抗原，抗肿瘤抗体与突触前钙通道结合蛋白有交叉反应，从而影响突触前乙酸胆碱的释放，缺乏足量的乙酸胆碱与乙酸胆碱受体结合，减少动作电位的产生，发生骨骼肌的异常疲劳。即休息时肌力减弱，活动后肌无力好转的异常疲劳现象，神经高频重复电刺激检查时动作电位递增现象可以作出诊断。多发性肌炎的确切的病因和发病机制尚未明确。一般认为是一种自身免疫性疾病，可能是病毒感染等因素引起的免疫性疾病，表现为肌肉的间质性炎症和肌纤维的变性。肌细胞电镜下部分患者提示有病毒颗粒的存在人细胞和杀伤细胞的激活相当明显，肌纤维周围有淋巴细胞浸润，部分患者血清中存在抗肌球蛋白抗体和抗核抗体。部分患者合并其他自身免疫性疾病。表现为受累肌肉的肌无力和肌肉萎缩等。肌营养不良症的基本原因是基因缺陷，可能导致dytrophin，(抗肌营养不良蛋白)的生成困难。当肌纤维缺乏dytrophin,使肌细胞膜功能障碍，大量的游离钙、高浓度的细胞外液进入肌纤维内，以及免疫物质进人肌细胞内引起肌细胞内，使肌原纤维断裂、坏死。低钾性周期性麻痹和高钾性周期性麻痹的病因均为常染色体显性遗传。神经和肌肉的兴奋性与膜电位和阈电位之间的差值有密切的关系。膜电位是钾的平衡电位。静息状态下，细胞内钾的浓度明显高于细胞外钾浓度，膜电位的大小与细胞内外钾的浓度比值有关。当细胞外钾浓度降低时，膜电位的幅度增大;使膜电位与阈电位的差值增大，细胞膜处于过度极化状态，细胞的应激性降低。相反，细胞外高钾时，膜电位降低，膜电位与阈值电位的差值减小，细胞的兴奋应当增高。但当膜电位小于阈值电位时，影响复极，同样使细胞的兴奋性降低。当机体进食糖类食物、运动后休息、应激状态后、应用胰岛素和肾上腺素药物等因素下，使钾很快进入细胞内，形成低钾性周期性麻痹;在饥饿、运动后等因素下，造成细胞外高钾，形成高钾性周期性麻痹。发作经常者，可有肌纤维有圆形或椭圆形囊泡，晚期可伴有局灶性坏死，肌核中移，肌纤维大小不等。
就诊科室：神经
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补肾健脑，养心安神。用于心肾不交所致的失眠、健忘、心悸心烦、神疲乏力、腰膝酸软、头晕耳鸣、少气懒言、脉细或沉无力;神经衰弱见上述证候者。
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1.急慢性白血病，对慢性粒细胞型白血病近期疗效较好，作用快，但缓解期短；2.后天性溶血性贫血，特发性血小板减少性紫癜，系统性红斑狼疮；3.慢性类风湿性关节炎、慢性活动性肝炎（与自体免疫有关的肝炎）、原发性胆汁性肝硬变；4.甲状腺机能亢进，重症肌无力；5.其他：慢性非特异性溃疡性结肠炎、节段性肠炎、多发性神经根炎、狼疮性肾炎，增殖性肾炎，Wegener氏肉芽肿等。
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糖皮质激素只能作为对症治疗，只有在某些内分泌失调的情况下，才能作为替代药品。主要用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病适应症，详见说明书。
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