首页> 内科> 内分泌科> 黏液性水肿> 黏液性水肿由什么引起

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

黏液性水肿可能是由原发性甲状腺功能减退症、继发性甲状腺功能减退症、抗甲状腺药物副作用、碘过量摄入或自身免疫性甲状腺炎等引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.原发性甲状腺功能减退症
由于甲状腺组织本身产生甲状腺激素减少或者缺乏,导致促甲状腺激素(TSH)水平升高,进而刺激垂体前叶分泌过多的TSH。当血液中TSH浓度超过一定阈值时,就会促使垂体前叶大量合成和释放促甲状腺激素释放激素(TRH),从而进一步刺激下丘脑分泌更多的TRH。确诊后需要长期服用左旋甲状腺素钠片进行替代治疗。
2.继发性甲状腺功能减退症
继发于下丘脑或垂体的功能障碍,导致促甲状腺激素释放激素或促甲状腺激素分泌不足,进而影响甲状腺激素的合成和分泌。患者可遵医嘱使用氢、螺内酯等利尿剂改善症状。
3.抗甲状腺药物副作用
长期使用抗甲状腺药物如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶等会导致甲状腺细胞被破坏,进而影响甲状腺激素的合成和释放。针对这种情况,医生可能会调整用药方案,例如减少药量或更换其他抗甲状腺药物。
4.碘过量摄入
碘是合成甲状腺激素的重要原料之一,长期过量摄入碘会影响甲状腺激素的合成和代谢,进而影响甲状腺功能。对于碘过量引起的黏液性水肿,可以通过限制碘的摄入量来缓解症状,必要时还需要遵照医生的意见服用甲状腺片等药物进行治疗。
5.自身免疫性甲状腺炎
自身免疫性甲状腺炎是由机体免疫系统异常攻击自身的甲状腺组织所引起的炎症反应,持续的炎症状态可能导致甲状腺功能受损,激素分泌减少。患者可以到医院通过服用阿替洛尔、等β受体阻滞剂来进行治疗。
建议定期监测体重变化以及血脂水平,以评估病情进展和治疗效果。必要时,可能需要进行血清TSH、游离T4测定、甲状腺彩超等检查。

2024-01-04 17:53

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疾病百科

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黏液性水肿

粘液性水肿也称真性粘液性水肿,是由甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少,面部出现蜡样水肿。多见于因甲亢甲状腺切除过多或放疗破坏太多者。常伴有其他内分泌疾病。   皮肤呈非凹陷性水肿,水肿处皮肤苍白或蜡黄色,这是由粘多糖沉积所致。特点多是全身性浮肿,用指头按压不出现凹陷性改变。有特征性的面部表现为:表情淡漠、呆板,面及眼睑水肿,鼻宽,唇厚,舌大、光滑发红,发音喋喋不清,言语缓慢费力。   本病还常伴有其他甲状腺机能减低的症状,在婴儿期,常有嗜睡,皮肤苍白、冰冷及干燥,肌肉软弱无力,常发生脐疝,喂养困难及便秘,还有发育迟缓、侏儒等症状。在儿童期,主要出现生理性和精神性发育迟缓,表现皮肤干燥、冷,皮肤发黄,偶有性早熟到成年人,粘液性水肿较严重,而且表现最多,多发于30~70岁的妇女,表现为全身瘙痒和湿疹化,毛发变粗,脱落,两臂伸侧点状毛细血管扩张,静脉或动脉性小腿溃疡。

  • 症状起因:成人对甲状腺激素缺乏的特征性临床反应。原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型,大概是自身免疫性疾病,通常发生是由于桥本甲状腺炎,常常伴有坚实的甲状腺肿大,过后,随着病程发展,出现缩小的纤维性甲状腺,无或很少有功能。第二个多见类型是治疗后甲减,尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗。丙硫氧嘧啶,他巴唑和碘过度治疗甲减,终止治疗后往往恢复。轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢,但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人。缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH释放,在TSH兴奋下甲状腺增大,吸碘明显增加,随至甲状腺肿大。如严重缺碘,病人会变成甲减,但自出现碘盐,这种病在美国实际已消灭。地方性克汀病是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏,下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。

  • 可能疾病:甲减  巨舌  小儿先天性甲状腺功能减低症  甲状腺功能减退伴发的精神障碍  闭经溢乳综合征  

  • 常见检查: 过氯酸盐释放试验  

  • 就诊科室:内科

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