发病时间：不清楚
皮下脂肪萎缩怎么回事
补充说明：皮下脂肪萎缩怎么回事
a******W 2022-04-28 18:44
皮下脂肪萎缩 自身免疫性疾病 糖尿病 甲状腺功能亢进症 发育
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
皮下脂肪萎缩可能由遗传缺陷、自身免疫性疾病、药物副作用、糖尿病或甲状腺功能亢进症引起，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.遗传缺陷
由于基因突变导致合成脂肪细胞所需的酶类减少或者缺乏，从而影响脂肪细胞的正常发育和代谢，导致皮下脂肪减少。针对遗传性疾病的治疗方法包括基因疗法、干细胞移植等，旨在纠正异常基因表达或恢复受损组织功能。
2.自身免疫性疾病
自身免疫性疾病如硬皮病可引起皮肤局部血液循环障碍，进而导致脂肪细胞坏死，出现皮下脂肪萎缩的现象。患者可在医生指导下使用环磷酰胺、甲氨蝶呤等免疫抑制剂进行治疗，以控制病情发展。
3.药物副作用
某些药物可能会干扰脂肪细胞的生长和分化过程，导致脂肪沉积减少，表现为皮下脂肪减少。如果发现是药物引起的皮下脂肪减少，应咨询医生是否需要调整用药方案。例如，对于高血压患者，可以遵医嘱将硝苯地平片替换为氢片。
4.糖尿病
高血糖状态会导致蛋白质非酶糖基化，使弹性蛋白纤维断裂，微血管病变，进一步导致周围神经病变，影响脂肪细胞营养供应，使其逐渐萎缩。糖尿病的治疗通常包括饮食控制、运动疗法以及口服降糖药，如二甲双胍、阿卡波糖等，必要时需注射胰岛素治疗。
5.甲状腺功能亢进症
甲状腺功能亢进症是由甲状腺激素产生过多所致的临床综合征，会引起机体代谢活动过度、神经兴奋、心悸、出汗等症状。此时体内新陈代谢加快，脂肪分解加速，导致皮下脂肪减少。抗甲状腺药物如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶可用于控制甲状腺激素水平。治疗期间需定期监测甲状腺功能指标，防止药物过量导致不良反应。
建议关注体重变化，以维持适当的体脂比例。若体重下降明显或伴有其他不适，应及时就医进行血液生化、甲状腺功能测定等相关检查，以便早期诊断和治疗相应疾病。
2024-02-17 00:55
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脂肪营养不良又称皮下脂肪萎缩、脂肪营养障碍。1885年Weir-Miechell首次报道了部分性脂肪营养不良(lipodystrophy)，后来又有报道患者有颈部、双臂、胸部腹部脂肪营养不良，伴髋部和双腿脂肪沉积的增多，1946年Lawrence报道完全性脂肪营养不良，患者脂肪不良为全身性分布，呈完全性或斑片状，脂肪的缺乏往往伴随着一系列的代谢紊乱。
症状起因：(一)发病原因先天性脂肪营养不良是常染色体隐性遗传，患者有血缘关系;获得性者可能无遗传基础，常有病毒感染的前驱症状。人们认为获得性全身和部分脂肪营养不良为自身免疫性疾病。(二)发病机制本病发病机制尚不清楚，从流行病学、遗传学及临床研究中提出的各种假说多认为：全身性脂肪营养不良与广泛的代谢性和系统性异常有关，交感神经活动的增强可能会加强脂肪的分解;垂体可能分泌了脂肪动员物质，但垂体切除未能纠正脂肪营养不良。另有人发现CRF黑素细胞释放因子和FSH释放因子增加，因此认为下丘脑是主要受到损害的位置。也有人提出脂肪组织的自身免疫破坏学说，但许多患者病变呈斑片状似乎难以用这个学说来解释。肾脏病变的发病机制与脂肪营养不良的关系也未明了。本病最突出的血清学异常是血C3降低，但低补体血症和(或)补体激活不是肾小球肾炎发生的必须因素。脂肪营养不良的患者常发生肾脏损害，发生率为15%～30%。其主要肾脏损害类型为Ⅱ型膜增生性肾小球肾炎或致密物沉积病(80%)，另20%由广泛外周系膜移行所致。这两种肾小球肾炎的形态学和组织化学特点与非脂肪营养不良患者相同。有人报道一例Ⅲ型变异型，有这种表型和低血清补体及肾病综合征的患者对糖皮质激素敏感。由于完全性脂肪营养不良常和糖尿病同时发生，故常发现非糖尿病性肾病。其病理表现与无脂肪营养不良的糖尿病肾病无法鉴别。有报道在无糖尿病的患者，病理表现为肾小球肾炎。脂肪营养不良与肾小球病之间的关系不明。Tuck等报道他们的患者有很小一部分毛细血管存在外周系膜的植入、上皮下和膜内沉积物，但总的来说并无特别的特征。患者血清补体C3水平正常，无蛋白尿，肾功能只有轻微降低。
就诊科室：皮肤病
