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为什么左心衰竭导致肺淤血
补充说明：为什么左心衰竭导致肺淤血
a******W 2022-04-28 18:42
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
左心衰竭导致肺淤血可能是由心肌梗死、心室间隔缺损、二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压等病因引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.心肌梗死
心肌梗死是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂引起血管堵塞，导致心肌供血不足甚至中断，从而出现心肌细胞死亡的情况。当心肌梗死后，心脏收缩功能下降，左心室无法将血液充分泵出，进而导致肺部积液。对于心肌梗死患者，可以使用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物进行溶栓治疗。
2.心室间隔缺损
心室间隔缺损是指心脏左右两侧的心室之间存在一个孔道，使来自左心室的血液部分流入右心室，增加了左心室的工作负荷和压力，久而久之会导致左心室壁增厚以适应更高的压力，但这种代偿性变化难以长期维持，最终可能导致左心室功能减退和衰竭。心室间隔缺损可通过手术修补来修复缺损部位，如经皮封堵术或开胸直视修补术。
3.二尖瓣狭窄
二尖瓣狭窄时，左心房的血液进入左心室受阻，导致左心室舒张期容量减少，影响其充盈和储备能力。为了保持足够的射血量，左心室需要更加强烈地收缩，这会使其更容易受到损伤并发生衰竭。对于二尖瓣狭窄的患者，可以通过球囊扩张术或经皮穿刺二尖瓣球囊成型术来进行治疗。
4.主动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄阻碍了左心室向主动脉排放血液的能力，导致左心室在每次心跳中必须更加努力地工作以克服阻力。长时间的压力负荷增加可导致左心室壁增厚和僵硬，最终可能发展为心肌肥厚和心力衰竭。主动脉瓣狭窄的主要治疗方法是心脏瓣膜置换手术，例如生物瓣膜或机械瓣膜植入术。
5.高血压
长期高血压会使心脏承受过大的压力负荷，导致心肌细胞受损和心肌纤维化，进而引起左心室壁增厚和心腔扩大，即左心室重构。随着病情进展，左心室顺应性和收缩功能逐渐下降，最终可能导致心力衰竭。高血压患者应遵循医嘱定期服用降压药，如硝苯地平、氨氯地平等，控制血压水平。
建议定期监测心电图、超声心动图以及血压，以便及时发现并处理相关病变。此外，生活方式干预，如戒烟限酒、均衡饮食和适量运动，也有助于改善心血管健康。
2024-02-25 14:23
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急性左心衰竭是指因某种原因在短时间内使心肌收缩力明显降低和(或)心脏负荷明显增加，导致心排血量急剧下降，肺循环压力急剧上升而引起的临床综合征。临床表现为急性肺水肿，严重呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰，病情危急，可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。
症状起因：(一)发病原因心脏解剖或功能的突发异常，使心排血量急剧下降和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰竭。常见的病因有：1.心肌弥漫性病变与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、原发性扩张性心肌病等。2.急性左心室前负荷过重老年瓣膜病如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。冠心病急性心肌梗死时的机械并发症乳头肌梗死断裂、室间隔穿孔等。3.急性左心室后负荷过重高血压，尤其是急进性或恶性高血压，原发性梗阻型心肌病，严重的主动脉瓣狭窄，过量应用血管收缩剂等。4.左心房衰竭主要见于严重二尖瓣狭窄，偶见于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。5.严重心律失常快速性心律失常(如恶性室性心律失常)或显著心动过缓等。6.先天性心脏病动脉导管未闭、室缺，房缺有大量左向右分流等，多见于儿童，老年人则少见。7.其他：如外科手术后的低心排血量、感染等。老年人急性左心衰竭的发病因素特点：①多种病因参与发病：老年人往往同时患有几种心脏病，常见的有冠心病、高血压性心脏病、退行性心脏瓣膜病等以及糖尿病。通常以其中一种病为主要原因，其他则参与并加重急性左心衰竭，使病情更为复杂。②冠心病和高血压病是引起老年人急性左心衰竭的最常见原因。这是因为老年人冠心病，高血压病患病率较高的缘故。目前，由于高血压已能较为有效地控制，冠心病越来越成为老年人急性左心衰竭最主要的原因。特别是急性心肌梗死，心脏功能已处于心衰的边缘状态者，遇有急剧增加心肌排血功能的情况，就可发生急性左心衰竭。③老年瓣膜病，特别是退行性病变引起的急性左心衰在老年人中也占有一定的比例。另外，原有慢性充血性心力衰竭患者，原有的无症状心力衰竭的老年患者，虽已有射血分数的降低(30%或35%)但临床无明显的症状、体征，在各种诱因作用下极易发生急性左心衰竭。老年人发生急性左心衰竭常见的诱因是：①感染：以呼吸道感染最常见，约占68%～75%，其他是泌尿系统感染和肠道感染。因感染使机体代谢增强、心率增快、心脏负荷增大，易诱发急性左心衰竭。②心律失常：如快速心房纤颤、阵发性室上性心动过速等。使心室做功陡然增长，超出心脏的负荷量而发生急性左心衰竭。③输液及输血过多过快，老年人心脏储备功能降低，若补液量过多、速度过快，使循环血量骤然增大，心脏的前负荷增大易导致急性左心衰竭。④其他，如肺栓塞、肾功能衰竭、情绪激动、饱餐、排便困难等均可诱发急性左心衰竭。(二)发病机制正常心脏有丰富的储备力，使之能充分适应机体代谢状态的各种需要。当心肌收缩力减低和(或)负荷过重，心肌顺应性降低时，心脏储备力明显下降，此时机体首先通过代偿机制，包括心肌肥厚，交感神经活性增加及Frank-Starling机制(增加心脏前负荷，使心脏肌节伸展以增加心肌收缩力)，从而增加心肌收缩力和心率来维持心排血量。但是，代偿机制是有限的，一旦失代偿即发生心力衰竭。正常情况下，肺毛细血管部位的液体交换和体循环中毛细血管液体交换的原理是一致的。血液的胶体渗透压和肺泡组织的压力是阻止液体外渗的力量，而肺毛细血管压则是液体外渗的主要力量，肺淋巴管的胶体渗透压是清除外渗液体的力量。在胶体渗透压变化不大的情况下，肺毛细血管压的高低则是决定液体是否外渗的主要因子。正常人肺毛细血管平均压为0.8～1.3kPa(6～10mmHg)，一般不超过1.6kPa(12mmHg)，而血浆胶体渗透压为3.3～4.0kPa(25～30mmHg)。所以，有利于肺毛细血管对水分的重吸收，肺毛细血管的血浆成分不外渗到肺泡和肺间质中去。当急性左心功能不全时，左室舒张末期压(LVEDP)和左房平均压升高，肺静脉压升高。当肺毛细血管压大于血浆胶体渗透压时，血液中液体即可以从毛细血管渗至肺间质;开始时通过淋巴回流大量增加，肺间质内液体可被引流。但是肺毛细血管压继续增加，肺间质淋巴循环已无能力引流过多液体时，液体积聚于肺间质，在终末支气管和肺毛细血管周围，即形成间质性肺水肿;当间质内液体继续聚集，肺毛细血管压继续增加，肺泡壁基底膜和毛细血管内皮间接被破坏，血浆和血液中的有形成分进入肺泡，肺水肿因而发生。原有慢性心功能不全的患者，如二尖瓣狭窄，其肺毛细血管壁和肺泡基底膜增厚，当肺循环血量增加而狭窄的二尖瓣口不能通畅地将血流灌注至左室时，左房及肺循环压力就上升。当毛细血管静水压大于4.6～5.3kPa(35～40mmHg)时，才发生肺水肿。此类患者毛细血管静水压突然升高多因一时性的体力劳动，情绪激动或异位心动过速，如阵发性室上性心动过速、心房纤颤的发生，使心房丧失了挤压血液通过二尖瓣口的收缩力量，加以心率过快舒张期短都不利于血液流过狭窄的二尖瓣口，当肺毛细血管压上升超过临界点，便发生肺水肿，二尖瓣狭窄在老年人较少见。急性左心衰竭时，心血管系统的血流动力学改变包括：①左室顺应性降低，心室压变化率(dpdt)降低，左室舒张末压(LVEDP)升高(单纯二尖瓣狭窄例外);②左房压(LAP)和容量增加;③肺毛细血管压或肺静脉压增高;④肺淤血，严重时急性肺水肿;⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心脏每搏量(SV)、心排血量(CO)、心脏指数(CI)皆降低;⑨动脉压先升高后下降;⑩心肌耗氧量增加。
常见检查： 红细胞大小异常
就诊科室：心血管内科
