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肺机化性炎症治疗方案

发病时间:不清楚

肺机化性炎症治疗方案

补充说明:肺机化性炎症治疗方案

a******W 2022-04-29 23:02

机化 水肿 机化性肺炎 泼尼松 环磷酰胺 硫唑嘌呤 瘢痕形成 呼吸困难 中毒 肺活量 深呼吸 咳嗽

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精选回答(1)

任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

提问

肺机化性炎症可采取糖皮质激素治疗、免疫调节治疗、抗纤维化药物治疗、吸氧疗法、肺康复训练等治疗措施。
1.糖皮质激素治疗
糖皮质激素通过抑制免疫反应和减少黏膜水肿来缓解机化性肺炎的症状。例如,是常用的口服给药,可减轻症状。此药物适用于急性期控制病情活动度。需监测潜在感染风险,并注意长期使用可能导致的副作用。
2.免疫调节治疗
免疫调节治疗旨在平衡机体的免疫应答以减少机化性肺炎的发生。常用药物包括环磷酰胺、硫唑嘌呤等。该策略适合于慢性或复发性患者。实施时须考虑个体差异及可能出现的毒副作用。
3.抗纤维化药物治疗
抗纤维化药物可以阻断或逆转肺部组织的瘢痕形成过程。代表药品有吡非尼酮和尼达尼布。主要用于延缓肺功能下降速度,改善预后。需要定期评估疗效和安全性。
4.吸氧疗法
吸氧疗法能提高患者的血氧水平,支持呼吸系统功能。低流量持续供氧是最常见的给氧方式。对于存在呼吸困难的机化性肺炎患者必不可少。使用时应注意防止氧中毒。
5.肺康复训练
肺康复训练通过锻炼增强肺活量和耐力,促进气体交换。主要包括深呼吸练习、咳嗽训练和体位引流。针对稳定期患者的管理有益于改善生活质量。开始前应由专业人员指导,并根据体力调整计划。
在治疗肺机化性炎症的过程中,患者应保持良好的生活习惯,如戒烟限酒,避免接触有害物质,以减少对肺部的进一步损伤。同时,建议定期复查,以便及时发现病情变化,调整治疗方案。

2024-03-31 07:24

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水肿 (积水)

过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。

  • 症状起因: 水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-sarca)和局部水肿(local edema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。 一、全身性水肿 1、心脏性 风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。 2、肾脏性 急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。 3、肝脏性 肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。 4、营养性 ①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。 5、妊娠性 妊娠后半期,妊娠中毒症等。 6、内分泌性 抗利尿激素分泌异常综合征(Syndrom of inappropriate secretion Of ADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。 7、特发性 该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。 二、局部性水肿 1、淋巴性 原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。 2、静脉阻塞性 肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。 3、炎症性 为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。 4、变态反应性 荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。 5、血管神经性 可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。 机 理 健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的 15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8skPa(-6.5mmHg)上升至0 kPa(0 mmHg)时,淋巴回流量可增长 20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13 kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的“抗水肿因素”(“sdfe faotors against edema”)。组织间液产生的增加,只有超过了“抗水肿因素”的能力时才发生水肿。

  • 可能疾病: 喉炎 结膜炎 肾炎 肾病 胆碱能性荨麻疹

  • 常见检查:

  • 就诊科室:内科、外科、肾

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