首页> 内科> 神经内科> 脑脊液蛋白> 脑脊液蛋白高怎么治疗

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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

脑脊液蛋白高可以通过脑脊液蛋白高、脑脊液压力增高、脑水肿、抗炎治疗、免疫调节治疗等方法进行治疗。
1.脑脊液蛋白高
脑脊液蛋白高可能是由于炎症或其他疾病引起的,可以使用非甾体抗炎药如布洛芬、对乙酰氨基酚等来缓解症状。此方法适用于轻至中度的急性期反应及疼痛管理。
2.脑脊液压力增高
脑脊液压力增高可能导致颅内压升高,需遵医嘱使用降低颅内压的药物,如、甘露醇等。上述药物通过增加水分排出或减少脑组织体积来减轻压力。主要针对急性发作且伴有严重头痛、恶心呕吐等症状的情况。
3.脑水肿
脑水肿可能伴随脑脊液成分改变,可考虑在医师指导下使用利尿剂如氢、螺内酯等以减轻脑水肿。此方法适合存在明显脑水肿导致颅内压增高的患者。
4.抗炎治疗
抗炎治疗可用于减轻脑膜炎等引起脑脊液蛋白升高的情况,根据医嘱选用非甾体抗炎药如阿司匹林、吲哚美辛等。此方法适用于各类原因导致的慢性或反复发作性脑脊液蛋白升高。
5.免疫调节治疗
免疫调节治疗有助于控制某些神经系统感染性疾病所致的脑脊液蛋白升高,需要在医生指导下使用免疫调节药物,例如环磷酰胺、甲氨蝶呤等。此方法主要用于自身免疫性疾病或中枢神经系统感染后的恢复期管理。
在处理脑脊液蛋白高的过程中,应密切监测病情变化,定期复查脑脊液分析,避免剧烈运动,以免加重脑水肿。

2024-04-21 00:32

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。 细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。 间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病: 创伤性窒息 化学烧伤 外伤后脑膨出 心源性休克 自由生活阿米巴感染

  • 常见检查:

  • 就诊科室:脑外科

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