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脑水肿和颅内高压会出现什么症状
补充说明：脑水肿和颅内高压会出现什么症状
a******W 2022-04-30 22:47
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿和颅内高压通常表现为头痛、恶心、呕吐、视力模糊和意识障碍，这些症状可能表明严重的医学问题，应立即就医。
1.头痛
由于脑水肿导致脑组织体积增大压迫痛觉敏感结构如血管运动中枢等，引发头痛。疼痛通常位于前额、顶部或枕部，可能呈持续性或阵发性。
2.恶心
脑水肿会引起颅内压增高，刺激前庭神经核团，进而出现恶心的症状。恶心感可能源于消化系统，但也可能是全身性的不适反应。
3.呕吐
当脑水肿引起颅内压力升高时，会直接刺激延髓呕吐中枢，从而诱发呕吐现象发生。呕吐通常是突然发生的，可能会伴有腹部不适或眩晕。
4.视力模糊
脑水肿会导致眼静脉回流受阻，使眼球充血，影响视觉信号传导，从而引起视力模糊。视力变化可能包括近视、远视或双重视野。
5.意识障碍
随着脑水肿的发展，大脑皮层功能受损，信息处理能力下降，可能导致意识水平降低甚至昏迷。意识障碍的表现可以从轻微的认知迟钝到深度昏迷不等，取决于受影响区域的严重程度。
针对脑水肿和颅内高压的情况，建议进行头颅CT扫描、MRI成像以评估脑部状况。治疗措施可能包括控制原发病因，如使用注射液降低颅内压，以及遵医嘱使用甘露醇注射液缓解水肿。患者应避免剧烈活动，保持充足休息，避免高盐饮食，以免加重水肿。
2024-02-03 19:05
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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盐酸替扎尼定片为中枢性骨骼肌松弛药，用于降低因脑和脊髓外伤、脑出血、脑炎以及多发性硬化病等所致的骨骼肌张力增高、肌痉挛和肌强直。
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清热解痉，去翳明目。用于肝阴不足，肝气偏盛所致的不能久视、青少年远视力下降；青少年假性近视、视力疲劳。
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