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高蛋白血症有哪些症状
补充说明:高蛋白血症有哪些症状
a******W 2022-04-30 22:48
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高蛋白血症可能表现为水肿、尿素氮增高、尿量减少、乏力、心悸等症状,如果出现这些症状,建议及时就医进行血液检查和尿液分析以确认诊断。
1.水肿
高蛋白血症时,由于血液中蛋白质含量过高导致血浆渗透压降低,使水分从血管内向组织间隙转移,从而引起水肿。这是由于过多的蛋白质分子占据了一定的空间,使得液体更容易通过毛细血管壁进入组织。水肿通常首先出现在身体下垂部位,如足部、踝部等。随着病情进展,可扩散至全身各处。
2.尿素氮增高
当存在高蛋白血症时,会导致肾脏代谢负担增加,进而影响肾小球滤过功能,造成体内尿素氮无法正常排出体外,出现浓度升高的现象。尿素氮水平升高通常是急性肾损伤的表现,可能伴随尿液颜色改变、排尿频率变化等症状。
3.尿量减少
高蛋白血症会引起肾小球滤过率下降,导致尿量减少。这是因为过多的蛋白质会堵塞肾小球的过滤通道,阻碍了水和溶质的正常排出。尿量减少可能导致尿液浓缩,形成深色尿液,同时可能伴有口渴、多饮的症状。
4.乏力
高蛋白血症状态下,机体为了维持正常的生理功能需要消耗更多的能量来处理多余的蛋白质,此时可能会出现营养物质缺乏的情况,进而引发乏力的现象。乏力可能伴随着倦怠感、活动后疲劳加剧等情况发生。
5.心悸
高蛋白血症患者心脏负荷增加,可能导致心肌肥厚或扩大,进而影响心脏的收缩和舒张功能,引起心悸的发生。心悸可能表现为心跳加快、不规则跳动或胸部不适的感觉,严重时可能出现呼吸困难。
针对高蛋白血症的相关症状,建议进行血液生化检查以评估肝肾功能,包括血常规、尿常规以及电解质分析。治疗措施可能涉及饮食调整和药物治疗,如遵医嘱使用复方α-酮酸片、盐酸贝那普利片等控制蛋白尿。患者平时应注意均衡饮食,避免过度摄入蛋白质,定期监测相关指标,及时发现并处理潜在的健康问题。
2024-04-13 12:58
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾
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