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脊髓性肌萎缩是怎么引起的
补充说明：脊髓性肌萎缩是怎么引起的
a******W 2022-04-30 22:47
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
脊髓性肌萎缩可能是由遗传因素、神经递质减少或脊髓前角细胞损伤引起的，这些因素导致肌肉逐渐萎缩和无力。治疗通常需要神经科医生或儿科医生的指导，早期诊断和干预对改善预后至关重要。
1.遗传因素
脊髓性肌萎缩症是一种由5号染色体短臂上的基因缺失或突变导致的常染色体隐性遗传病。由于SMN1基因编码的蛋白功能缺陷或缺失，脊髓前角运动神经元出现选择性退化，进而影响肌肉收缩和运动功能。SMA患者通常会出现进行性肌肉无力、萎缩，伴随不同程度的感觉障碍。针对此遗传性疾病，目前没有特效治疗方法，但可通过物理疗法如功能性锻炼来延缓病情进展。
2.神经递质减少
神经递质是神经细胞之间传递信息的化学物质，在神经系统中起到调节和控制作用。脊髓性肌萎缩症患者的脊髓前角细胞受损后，会导致乙酰胆碱等神经递质的合成和释放减少，从而引起肌肉收缩障碍。补充外源性的神经递质可能是治疗的一种策略。例如，利鲁唑片通过抑制谷氨酸介导的兴奋毒性损害，改善神经递质的平衡状态，缓解肌肉僵硬和痉挛。
3.脊髓前角细胞损伤
脊髓前角细胞是负责产生运动冲动并传出至周围神经系统的神经元集群，其损伤可能导致运动神经传导受阻，继而引发肌肉无力或麻痹等症状。对于脊髓前角细胞损伤，可采用营养支持疗法以促进神经再生修复。例如，维生素B族中的B1、B6、B12等成分可以参与神经递质的代谢过程，有助于维持神经系统的正常功能。
建议定期进行神经电生理测试以及脊柱MRI扫描，监测病情变化。在专业医疗人员指导下进行适当的康复训练，如被动关节活动和肢体位置变换，有利于预防关节挛缩和呼吸系统并发症。
2024-03-16 12:21
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重症肌无重症肌无力(MG)是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发。
症状起因：重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。(1)外因—环境因素临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降;过度劳累造成免疫功能紊乱;病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。(2)内因—遗传近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。(3)重症肌无力患者自身免疫系统异常临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。
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