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低分子蛋白尿症状
补充说明：低分子蛋白尿症状
a******W 2022-05-02 23:19
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
低分子蛋白尿的症状包括尿液颜色改变、尿频、尿急、尿痛、水肿，如果症状持续存在，建议及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.尿液颜色改变
低分子蛋白尿通常由肾脏损伤导致蛋白质漏出增多，使尿液中出现异常数量的血红细胞和白细胞。这些炎症因子会刺激膀胱黏膜，引起局部出血，从而导致尿液颜色改变。这种症状可能发生在任何年龄，但更常见于老年人群。患者可能会注意到尿液呈现红色、棕色或黑色。
2.尿频
由于肾小球通透性增加，会导致尿液中蛋白质含量增高，进而引起渗透浓度变化，刺激中枢神经系统产生排尿反射，表现为尿频。此症状常伴随频繁的小便次数，特别是在晚上或短时间内饮水过多时更为明显。
3.尿急
当肾脏无法正常过滤血液中的蛋白质时，会导致体内蛋白质水平升高，影响到正常的泌尿功能，诱发尿急的症状。患者会出现突然强烈的排尿欲望，难以控制，伴有尿量减少。
4.尿痛
低分子蛋白尿可能是由多种原因引起的，如感染、结石等，这些因素可能导致尿道受到刺激而引发疼痛感。尿痛通常是在排尿时感到灼热、刺痛或刀割样疼痛，有时可伴随着尿频、尿急等症状。
5.水肿
低分子蛋白尿会引起体内的水分潴留，导致液体积聚在组织间隙中形成水肿。水肿通常首先出现在身体下垂部位，如脚踝、小腿等，在早晨起床后尤为明显。
针对低分子蛋白尿的症状，建议进行尿常规、肾功能检测以及尿微量白蛋白检测以评估肾脏状况。治疗措施可能包括药物治疗，如血管紧张素转换酶抑制剂或利尿剂，具体用药需遵医嘱。患者平时应注意均衡饮食，避免高盐食物，保持充足睡眠，有助于减轻症状并促进康复。
2024-02-08 17:46
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低分子蛋白尿是由于肾小管功能损伤，使经正常肾小球滤过的蛋白回吸收障碍所致。低分子蛋白一般指分子量4万道尔顿的蛋白质。因肾小管对低分子蛋白的再吸收及分解代谢起重要作用，在肾小管病变时低分子蛋白尿排出增多。
症状起因：1.Dent病：是一种X连锁遗传的肾小管疾病。首先在英国报道。这种疾病以低分子蛋白尿、高钙尿、肾钙化、肾结石为特征，但尿酸化功能正常。部分病人有佝偻病和进行性肾衰，同时尿生长激素排泄水平偏高。肾脏病理可见小球轻度系膜增生和小管间质轻微病变。男性发病，女性携带。女性携带者有低分子蛋白尿，半数有高钙尿但无明显症状。2.X连锁隐性遗传的肾石症：是一种近端小管功能障碍为主的疾病。首先在北美报道。男性发病，女性携带。女性常有轻微尿检异常，不同程度低分子蛋白尿，13患者有高钙尿。患者常在1岁内出现蛋白尿和镜下血尿，3-6岁出现肾结石。亦有在青少年时期发病的患者。临床表现为肾结石，肾钙化和进行性肾衰。结石常由草酸钙、磷酸钙组成。并非所有患者发展至肾衰。肾移植是有效的，提示该病是肾小管本身而非系统性。30个患儿有1例佝偻病。肾脏病理可见小球硬化，间质纤维化和小管萎缩。3.低分子蛋白尿伴高钙尿和肾钙化：首先在日本报道。患者常为一家族中的男性患儿。这类病人有低分子蛋白尿、高钙尿、肾钙化，尿浓缩功能障碍。缺乏肾绞痛、佝偻病并非与XRN和Dent的鉴别点。但3-5岁出现肾钙化提示预后欠佳。在日本进行的学龄儿童及学龄前儿童的尿筛查中发现，小于14岁的无症状患者血肌酐大多正常。4.X连锁隐性低血磷性佝偻病：首先在意大利一家族中发现。这个家族的男性患者均表现为佝偻病、骨软化症、低磷血症、肾钙化和早期进行性肾衰。他们与X-连锁显形遗传性底血磷性佝偻病不同，他们有高钙尿、1，25(OH)2D增高和蛋白尿，还发生肾钙化和进展至肾衰。男性发病，女性携带。女性携带者除高钙尿外，其余生化检查正常。在治疗方面，一般主张应限制饮食中钠的摄入，限制含草酸较多的饮食，因草酸盐易形成结晶可进一步促进结石形成。吸收型特发性高钙尿症应避免过量钙的摄入或服用磷酸盐，尤其对伴有低磷血症者有效。肾性高钙尿症不受饮食钙摄入的影响。噻嗪类利尿剂能促进远端小管对钙的重吸收，而使尿钙降低。阿米洛利(氨氯吡米)也可促进肾小管对钙的重吸收，并可抑制钾的排出。机理不详。除单独应用外，可与噻嗪类利尿剂合用。在应用这些药物时应注意电解质紊乱。终末期肾衰者可以行肾脏移植。
可能疾病：行军性血红蛋白尿 阵发性冷性血红蛋白尿 镉中毒 重金属中毒性肾病 高钙血症肾病
就诊科室：泌尿、肾
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暖胃助消。用于寒热积聚，消化不良，胃胀不适，呕吐泄泻。
