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急性脑炎怎么治疗
补充说明:急性脑炎怎么治疗
a******W 2022-05-02 23:22
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急性脑炎的治疗可采取抗病毒治疗、免疫调节、脑水肿治疗、颅内压增高治疗、对症支持治疗等措施。
1.抗病毒治疗
抗病毒治疗旨在通过使用特定的抗病毒药物来抑制或清除引起脑炎的病原体。例如,利巴韦林可用于呼吸道合胞病毒感染。此方法适用于由已知病毒引起的急性脑炎患者。
2.免疫调节
免疫调节是通过调整机体的免疫反应来减轻炎症的一种策略。常用的方法包括静脉注射免疫球蛋白、皮质类固醇等。对于存在过度或不适当免疫应答导致的脑炎患者有益。
3.脑水肿治疗
脑水肿治疗主要是针对脑炎引发的脑组织水肿而设计的,通常采用甘露醇快速静滴以降低颅内压力。适合于缓解因脑炎引起的脑水肿所致的头痛、呕吐等症状。
4.颅内压增高治疗
颅内压增高治疗用于控制脑炎引起的颅内高压状态,常选用作为利尿剂减轻脑水肿。对于有明显颅内高压症状如头痛、恶心呕吐的患者有效。
5.对症支持治疗
对症支持治疗涉及提供营养支持、维持水电解质平衡及管理疼痛等非特异性措施,有助于改善患者整体状况。广泛应用于各种类型的脑炎患者中,目的是提高生存率和生活质量。
在诊断为急性脑炎后,应立即前往神经内科或急诊科接受专业评估和治疗。同时,保持充足休息,避免剧烈运动,以免加重脑部负担。
2024-04-03 07:32
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科