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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

治疗脑水肿最常用的脱水剂包括、甘露醇、白蛋白、利尿剂、糖皮质激素。这些药物通过增加脑部血流量、降低脑部水肿来缓解症状,但具体使用需根据病情由医生指导。
1.
通过竞争性对抗醛固酮受体,促进肾脏对钠离子的排泄,从而产生快速而强大的利尿效果。通常静脉注射给药。对于急性脑水肿伴有显著颅内压增高患者,可考虑使用以迅速降低压力。
2.甘露醇
甘露醇具有高渗效应,能通过渗透作用引起组织间液水分向血浆移动,从而产生脱水效果。一般口服或注射使用。对于有明显颅内高压且需要快速降压的脑水肿患者,可作为首选。
3.白蛋白
白蛋白在分子浓度梯度下能够有效地调节脑部液体平衡,并有助于稳定血-脑屏障。通常静脉输注。当脑水肿伴随严重低蛋白血症时,提高血清白蛋白水平是必要的。
4.利尿剂
利尿剂如氢可以增加肾小球滤过率,减少体内液体积聚,从而减轻脑水肿。常用剂量为每日一次口服。对于轻至中度脑水肿且存在水肿引起的心力衰竭风险者有益。
5.糖皮质激素
糖皮质激素具有非特异性抗炎作用,可通过抑制免疫应答和减少毛细血管通透性来缓解脑水肿。根据病情严重程度调整剂量。对于由自身免疫性疾病、感染等引起的继发性脑水肿患者可能有效。
脑水肿患者的药物选择需谨慎评估个体差异及潜在风险,除上述提及的脱水剂外,还需监测电解质平衡及肾功能情况。

2024-03-06 13:31

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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