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病毒性脑膜炎治疗方案
补充说明：病毒性脑膜炎治疗方案
a******W 2022-05-02 23:23
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
病毒性脑膜炎的治疗可以考虑抗病毒治疗、免疫调节、对症治疗、颅内压管理、脑水肿治疗等方法。
1.抗病毒治疗
抗病毒治疗旨在使用特定抗病毒药物如阿昔洛韦、更昔洛韦来识别并破坏引起感染的病毒。此策略适用于病毒感染性疾病，通过抑制病毒复制来控制病情进展。
2.免疫调节
免疫调节是通过调整机体的免疫反应状态来对抗疾病的过程，常用药包括糖皮质激素、环磷酰胺等。当患者存在过度或不适当免疫应答时，可考虑使用以减轻炎症反应。
3.对症治疗
对症治疗针对的是特定症状，例如发热时可以使用非甾体抗炎药；头痛严重时可给予止痛药如布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片。在诊断明确后根据具体表现选择合适药物以缓解不适。例如，在确诊为病毒性脑膜炎且伴随剧烈头痛时，可服用上述止痛药物。
4.颅内压管理
颅内压管理涉及监测和控制颅内压力，防止其过高导致进一步损伤，常用药物有、甘露醇。对于存在高颅内压风险的患者，需密切监控颅内压，并在必要时使用降低颅内压药物。
5.脑水肿治疗
脑水肿治疗旨在减少大脑组织中的液体积聚，常用药物包括、甲泼尼龙。脑水肿是病毒性脑膜炎常见的并发症，此时需要使用皮质类固醇以减轻脑水肿引起的肿胀和压力。
在实施任何治疗前，应严格遵守医嘱，定期复查，监测病情变化，及时调整治疗方案。同时，保持充足休息，避免过度劳累，保证营养均衡，有利于促进恢复。
2024-02-12 00:21
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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