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脑白质萎缩的原因
补充说明:脑白质萎缩的原因
a******W 2022-05-03 21:04
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脑白质萎缩的原因可能包括遗传因素、缺血缺氧、外伤、感染、代谢异常等,这些因素可能导致脑白质结构和功能受损。鉴于脑白质萎缩可能影响神经功能,建议尽快就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.遗传因素
由于基因突变导致蛋白功能障碍,进而影响神经元的功能和存活,引起脑白质萎缩。针对遗传性脑白质萎缩的治疗可能涉及基因疗法,如使用反义寡核苷酸来纠正异常表达的基因。
2.缺血缺氧
缺血缺氧会导致脑部血管收缩或堵塞,减少脑组织的血液供应和氧气供应,从而引起脑细胞死亡和脑白质萎缩。改善脑部血液循环和供氧是治疗缺血缺氧引起的脑白质萎缩的主要方法,例如采用抗凝药物预防血栓形成。
3.外伤
外伤可能导致脑部微血管破裂、出血或炎症反应,这些损伤可导致局部区域的脑白质受损并逐渐萎缩。对于外伤后遗症导致的脑白质萎缩,物理康复训练有助于恢复受损的大脑功能,常用方法包括平衡练习、运动协调训练等。
4.感染
某些感染性疾病,如多发性硬化症,会引起免疫系统对中枢神经系统产生攻击,导致脑白质脱髓鞘病变和萎缩。免疫调节治疗可用于控制多发性硬化的病情活动,代表性药物有干扰素β-1a注射液、利鲁唑片等。
5.代谢异常
代谢异常如糖尿病可能会导致血糖水平过高或过低,这会影响脑部血管的正常功能,增加脑白质萎缩的风险。控制血糖水平是管理糖尿病相关脑白质萎缩的关键策略,可通过口服降糖药,如格列齐特片、盐酸二甲双胍缓释片进行治疗。
建议定期进行MRI成像以监测脑白质的变化。患者应保持良好的生活习惯,均衡饮食,避免高脂肪食物摄入过多,以减少血脂增高导致的脑动脉粥样硬化的风险。
2024-02-03 12:13
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症状起因:(一)发病原因Tournier-Laerve等(1993)对两个不相关家系的基因连锁分析发现,本病遗传基因定位于染色体19q12位点。用微卫星标志物将基因位点局限到2cm区域(Ducroetal,1996),确认CADASIL的病因是Notch3基因突变(Jouteletal,1996)。(二)发病机制已报道的17例CADASIL病理报告,大体除轻度均匀脑萎缩,额顶叶明显,2例小脑萎缩明显,2例有大块脑血肿,无特征性改变。Willi环可有轻度动脉粥样硬化和小动脉硬化,血管无闭塞。脑室周围白质、基底核、丘脑、中脑和脑桥可见多发腔隙性病灶,皮质下白质通常较好,脑室明显扩张。10例病人中少数可见冠状动脉和主动脉粥样硬化斑。镜下白质髓鞘染色呈弥漫性和局灶性苍白,深部白质、内囊可见腔隙性病灶及梗死巨噬细胞反应,轻中度胶质增生,在罕见的病例新皮质存在老年斑。白质及软脑膜血管壁特征性纤维透明蛋白使管壁增厚,Sourander报道3例广泛闭塞性血管内层透明变性,2例血管闭塞,内膜纤维素性坏死。血管肌细胞核丢失,球形细胞或分散的清晰胞质气球样肌细胞使中膜呈模糊颗粒样外观,Guttiierez-Molina等(1994)称为小动脉颗粒样变性(mallarterialgranulardegeneration,SAGD)。Ete(1991)电镜研究首先发现脑白质、软脑膜血管颗粒样嗜锇物(granularomiophilicmaterial,GOM),以后许多学者报告GOM。GOM由大量电子致密物细胞外颗粒样沉积物组成,大小从难以测出到0.2~0.8mm。GOM围绕血管平滑肌细胞(VSMC),由10~15nm的粒状物组成。脑穿通支和脑膜动脉VSMC明显破坏,脑白质、大脑及小脑皮质、视神经、视网膜VSMC不能识别,皮肤、肌肉和神经活检VSMC均可见这种改变,GOM的性质尚未确定。
可能疾病:遗传性多发脑梗死性痴呆 宾斯旺格病
常见检查: 脑电图
就诊科室:神经
盐酸乙哌立松片
中枢性肌肉松弛药。1.用于改善下列疾病的肌紧张状态:颈背肩臂综合症,肩周炎,腰痛症;2.用于改善下列疾病所致的痉挛性麻痹:脑血管障碍,痉挛性脊髓麻痹,颈椎病,手术后遗症(包括脑、脊髓肿瘤),外伤后遗症(脊髓损伤、头部外伤),肌萎缩性侧索硬化症,婴儿大脑性轻瘫,脊髓小脑变性症,脊髓血管障碍,亚急性脊髓神经症(SMON)及其它脑脊髓疾病。
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用于肝损伤、肾损伤、化放疗保护、糖尿病、缺血缺氧性脑病等。
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