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脑水肿高峰期过了会对大脑有什么影响
补充说明：脑水肿高峰期过了会对大脑有什么影响
a******W 2022-05-03 21:06
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿高峰期过后，脑水肿消退后遗症、神经功能恢复情况、颅内压是否恢复正常、脑水肿复发风险以及是否存在并发症会影响大脑功能和预后。
1.脑水肿消退后遗症
脑水肿是由于组织间隙液体积聚导致的脑实质肿胀，引起脑细胞损伤和功能障碍。脑水肿消退后遗症包括认知功能障碍、运动障碍等，严重时可导致长期或永久性残疾。
2.神经功能恢复情况
脑水肿对神经元造成压迫和损伤，引起神经功能障碍，随着水肿消退，神经功能可能逐渐恢复。神经功能恢复情况取决于水肿引起的损伤程度及及时治疗干预，未出现严重后遗症者通常预后较好。
3.颅内压是否恢复正常
脑水肿会导致颅内压力增高，当水肿消退时，颅内压会逐渐恢复正常水平。颅内压恢复正常标志着脑水肿得到有效控制，有助于预防进一步的神经系统损害。
4.脑水肿复发风险
脑水肿的复发风险因个体差异而异，与病因、基础疾病等因素有关。存在高血压、糖尿病等慢性病史的人群，其脑水肿复发风险较高，需密切监测病情变化。
5.是否存在并发症
脑水肿可能导致脑疝形成，引起呼吸衰竭、昏迷甚至死亡。无并发症发生则意味着经过治疗后，患者没有出现额外的器官功能损害，预后相对良好。
持续关注脑水肿患者的康复进程，定期复查以评估神经功能状态。建议采取适宜的物理康复训练，如针灸、肢体活动练习等，促进神经功能恢复。
2024-04-10 05:03
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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