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眼外肌麻痹的症状
补充说明:眼外肌麻痹的症状
a******W 2022-05-06 18:21
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眼外肌麻痹的症状包括复视、斜视、眼痛、视力减退以及瞳孔异常,这些症状可能表明眼部肌肉功能障碍,建议及时就医以确定具体原因并接受适当治疗。
1.复视
复视通常由眼外肌麻痹导致双眼无法同时注视同一物体,使影像成双所引起的。这是由于神经肌肉接头处传导障碍或支配眼球运动的神经受损所致。复视可能出现在任何注视方向上,患者会感到看到两个重叠的物体影像。
2.斜视
眼外肌麻痹时,眼部肌肉收缩力量不平衡会导致眼睛的位置偏斜。这可能是直接因为肌肉本身的损伤,也可能是神经系统信号传递的问题。斜视可能导致双眼视线不在同一平面上,从而出现歪头或者转动头部以获得单一焦点的情况。
3.眼痛
眼外肌麻痹可伴随炎症反应和水肿发生,这些因素可能会压迫周围组织,包括三叉神经分支,引发疼痛感。眼痛可能位于眼眶周围,有时辐射至额部或颞部,持续时间长短不一。
4.视力减退
当眼外肌麻痹影响黄斑区功能时,会导致暂时性视力下降,随着疾病的恢复而改善。视力减退可能表现为单眼或双眼的看东西模糊,严重程度取决于病变的程度。
5.瞳孔异常
瞳孔异常可能是由于眼外肌麻痹导致瞳孔括约肌或瞳孔散大肌的功能障碍,也可能与中枢神经系统有关。瞳孔异常可能表现为瞳孔大小不等、对光反射减弱或消失等情况。
针对眼外肌麻痹的症状,建议进行眼科检查,如裂隙灯显微镜检查、视野检查以及瞳孔功能测试。治疗措施可能包括药物治疗,如皮质类固醇或免疫调节剂,以及手术矫正,如眼外肌后徙术。患者应避免用眼过度,特别是对于存在复视的患者,以减少视觉不适和疲劳。
2024-02-04 03:39
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症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
就诊科室:眼科、神经