发病时间：不清楚
什么是肌痛是怎么回事
补充说明：什么是肌痛是怎么回事
a******W 2022-05-06 18:22
我要咨询
精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
肌痛可能由感染性肌炎、代谢性肌病、自身免疫性肌炎、外伤后遗症、神经源性肌萎缩等病因引起，需根据具体病因进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便进行准确诊断和治疗。
1.感染性肌炎
感染性肌炎是由细菌、病毒等病原体引起的肌肉炎症反应，这些病原体会产生毒素和刺激因子，导致肌肉组织损伤和疼痛。抗生素治疗是针对细菌感染的主要方式，如阿莫西林克拉维酸钾片、头孢克肟胶囊等；抗病毒药物可用于病毒感染，例如利巴韦林颗粒、磷酸奥司他韦颗粒。
2.代谢性肌病
代谢性肌病由遗传缺陷或其他原因导致的肌肉细胞内能量代谢障碍引起，会导致肌肉功能异常和持续性的肌肉酸痛。营养支持治疗可以改善患者的营养状况，常用的营养支持药物包括复方氨基酸注射液、脂肪乳注射液等。
3.自身免疫性肌炎
自身免疫性肌炎是由于机体免疫系统错误地攻击自身的肌肉组织，导致肌肉炎症和损伤，从而出现肌肉疼痛和无力的症状。皮质类固醇是治疗自身免疫性肌炎的首选药物，如龙片、甲泼尼龙片等；非甾体抗炎药也可用于缓解症状，如布洛芬缓释胶囊、对乙酰氨基酚片。
4.外伤后遗症
外伤后遗症是指因外部创伤导致的软组织损伤或骨折愈合不全而引起的长期疼痛和不适感。患者可遵医嘱使用止痛药物进行治疗，如布洛芬缓释胶囊、塞来昔布胶囊等；也可以通过针灸等方式促进血液循环，减轻疼痛。
5.神经源性肌萎缩
神经源性肌萎缩是由于神经系统病变导致的肌肉萎缩和无力，当神经受损时，可能会导致肌肉无法正常收缩，进而引发疼痛。物理疗法有助于恢复肌肉功能，常用的方法有电刺激疗法、功能性锻炼等；此外，还可以遵医嘱服用维生素B6片、甲钴胺片等营养神经的药物进行治疗。
建议定期进行体检，特别是对于存在慢性疾病的患者，应关注肌肉状态。必要时，医生可能会推荐进行血液生化检查、肌酶谱检测以及磁共振成像以评估肌肉健康状况。
2024-02-21 13:49
举报相关问题
向医生提问
纤维肌痛综合症(fibromyalgiasyndrome,FS)是一种非关节性风湿病，临床表现为肌肉骨骼系统多处疼痛与发僵，并在特殊部位有压痛点。
症状起因：本病的机制尚不清楚。文献报道与睡眠障碍、神经递质分泌异常及免疫紊乱有关。1.睡眠障碍睡眠障碍累及60—90%的病人。表现为睡眠易醒、多梦、晨起精神不振、疲乏、有全身疼痛和晨僵感。夜间脑电图记录发现有α波介入到Ⅳ期δ睡眠波中。用铃声干扰志愿者非快动眼睡眠(nonrapideyemovement)亦可诱导出上述脑电图图形及临床症状。其他影响睡眠的因素如精神紧张、环境噪音均可加重纤维肌痛综合症症状。因此推测，这种Ⅳ期睡眠异常在纤维肌痛综合征的发开门见山中起重要作用。2.神经递质分泌异常文献报道血清素(erotonin,5-HT)和P物质(ubtanceP)等神经递质在本病的发病中起重要作用。血清素的前体是色氨酸、食物蛋白中的色氨酸在肠道被吸收后，大部分与血浆蛋白结合，小部分呈游离状态。游离的色氨酸可被载体携带通过血-脑屏障进入脑组织。然后，在5-HT能神经元中经羟化和脱羧作用生成5-HT。释放到突触间隙的5-HT，在部分被突触前神经末梢重摄取，部分经线粒体单胺氧化酶作用生成无活性的5-羟吲哚乙酸(5-hydroxyindoleaceticacid)。5-HT也存在于消化道粘膜、血小板及乳腺细胞中，由于它很难通过血-脑屏障，所以中枢神经系统与外周血中的5-HT分属两个系统。经研究发现：①纤维肌痛综合征病人血浆中游离色氨酸及其转运率(trannportratio)减低。减低的程度与肌肉骨骼疼痛呈相关，即血浆浓度及转动比率越低，疼痛越明显。②血小板膜上的高亲合力的5-HT受体，丙咪嗪可与5-HT竞争性地结合到血小板受体上，用氚标记的丙咪嗪测定血小板膜上的的5-HT受体密度，发现纤维肌痛综合征比正常人受作用。③纤维肌前综合征现人脑组织中5-HT比正常人明显减少。实验表明，5-HT可调节非快动眼睡眠、减低对疼痛的敏感性，改善抑郁状态，还可加强麻醉的镇痛作用。阿米替林(amitriptyline)和胺苯环庚烯(cyclobenzaprine)可5-HT向5-羟吲哚乙酶转化，增加5-HT浓度，故对纤维肌痛综合征有一定疗效。相反，给予色氨酸羟化酶抑制剂—对氯苯丙氨酸(parachlorophenylalamine)会出现纤维肌痛综合征样疼痛，停用这种药物后，疼痛消失。另一种与纤维肌痛综合征有关的神经递质是P物质。Littlejohn发现，物理或化学刺激可诱导纤维肌痛综合征病人产生明显的皮肤充血反应，这种过度反应可能与存在着持续的末梢伤害刺激有关。由于这些刺激，皮肤多型伤害感受器(polymodalcutaneounociceptor)反射性地从神经末梢释放病理量的P物质，后者又可引起局部血管扩张，血管通透性增强及一种神经源性炎症(neurogenicinflammmation)。神经末梢释放P物质后，背根神经节的初级感觉神经元将合成更多的P物质，以便维持一个恒定水平。合成的P物质同时向末梢和中枢双向传递，因此，中枢神经系统的P物质含量增高。由于它的缓慢但持久而强烈的兴奋作用，中枢神经系统必会受到一定影响。此外还发现在正常或高水平的5-HT存在下，P物质对感觉神经冲动的发放有一个阻抑作用。缺乏5-HT，它将失去这种控制作用，导致痛觉过敏。3.免疫紊乱一些作者报道在纤维肌痛综合征病人的真皮-表皮交界处有免疫反应物沉积，用电子显微镜观察发现纤维肌痛综合病人肌肉毛细血管内皮细胞肿胀，提示有急性血管损伤;组织缺氧及通透性增强。病人常述的原因不明的体重增加，手弥漫性肿胀及夜尿增多可能与通透性增强有关。此外，初步研究发现，白介素-2(interleukin-2，IL-2)水平在纤维肌痛综合征中升高。接受IL-2治疗的肿瘤病人会出生纤维肌痛综合征样症状，包括广泛的疼痛、睡眠障碍、晨僵及出现压痛点等。还发现α干扰素可引起疲乏。上述现象提示免疫调节紊乱。体内细胞因子水平异常可能与纤维肌痛综合征的发开门见山有关。
可能疾病：血清病性荨麻疹 布鲁氏菌病 肺弓形体病 甲状腺功能减低所致贫血 淋巴丝虫病
常见检查： 抗核抗体
就诊科室：外科
