首页> 外科> 神经外科> 脑水肿> 脑水肿会引起什么症状

精选回答(1)

李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲

擅长:擅长普外科尤其对肝胆胰腺,甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎,胆囊结石,结节性甲状腺肿,甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮,肛裂。

提问

脑水肿可能导致头痛、恶心、呕吐、意识障碍,甚至昏迷,这些症状可能提示严重的脑部问题,应立即就医。
1.头痛
脑水肿通常由组织损伤、感染或炎症导致血管扩张和颅内压增高引起。颅内压力变化直接影响神经细胞功能,从而引发疼痛。这种疼痛往往集中在头部上方,可能呈搏动性或钝痛感。
2.恶心
脑水肿会导致大脑内部的压力增加,刺激位于前庭系统的化学感受器,这些感受器负责检测身体平衡和头部位置,进而产生恶心的感觉。不适感主要集中在上腹部,有时伴随有呕吐现象。
3.呕吐
脑水肿会压迫延髓呕吐中枢,导致其兴奋性增强,从而出现呕吐的症状。呕吐通常是突然发生的,且难以预测,可能会伴有眩晕或头痛。
4.意识障碍
脑水肿时,脑部血液循环受阻,缺血缺氧,影响了大脑的功能活动,使患者出现意识障碍的情况。意识障碍可以表现为从嗜睡到昏迷的不同程度,取决于受损区域和水肿的程度。
5.昏迷
严重脑水肿可导致广泛的大脑皮层功能丧失,此时由于神经元损伤或死亡而失去正常功能,无法传递电信号,因此会出现昏迷的现象。昏迷状态通常标志着严重的脑损伤,是由于大脑受到压迫而导致的全面意识丧失。
针对脑水肿的相关症状,建议进行头颅CT扫描或MRI以评估脑部情况。治疗措施可能包括降低颅内压药物如或甘露醇以及病因治疗,如抗感染药或抗炎药。患者应避免剧烈运动,保持充足休息,减少钠盐摄入,以免加重水肿。

2024-03-19 15:35

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

适用药品

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