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眼外肌麻痹是什么原因
补充说明:眼外肌麻痹是什么原因
a******W 2022-05-07 18:20
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眼外肌麻痹可能是由动眼神经损伤、眶内肿瘤压迫、糖尿病性眼肌麻痹、缺血性卒中、颅内血管畸形等病因引起的,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,明确诊断。
1.动眼神经损伤
动眼神经支配上、下直肌和内、外直肌的运动功能,当其受损时会导致这些肌肉无法正常收缩,引起复视等症状。对于动眼神经损伤,可通过营养神经药物进行治疗,如维生素B族等。
2.眶内肿瘤压迫
眶内肿瘤包括各种良恶性肿瘤,可直接压迫动眼神经,导致其传导受阻,进而影响眼部肌肉的功能。针对眶内肿瘤压迫的情况,可以考虑手术切除病变组织来缓解症状。
3.糖尿病性眼肌麻痹
糖尿病性眼肌麻痹是由于长期高血糖引起的周围神经病变,累及动眼神经时会出现眼外肌麻痹的症状。患者需要积极控制血糖水平,同时使用神经营养药物治疗,如甲钴胺片、维生素B12片等。
4.缺血性卒中
缺血性卒中是指脑部血液循环障碍,导致局部脑组织缺氧和坏死,若病变部位涉及动眼神经,则会引起相应的神经功能障碍。缺血性卒中的急性期通常采用溶栓治疗,如静脉注射阿替普酶或者尿激酶等。恢复期则需配合康复训练以促进神经功能恢复。
5.颅内血管畸形
颅内血管畸形是指颅内的动脉或静脉发生异常扩大或扩张,对动眼神经产生压迫作用,从而导致眼外肌麻痹。对于颅内血管畸形,常采用开颅手术的方式进行治疗,如开颅动静脉畸形切除术。
建议定期复查视力和视野检查,监测病情变化。必要时,可在医生指导下进行眼科超声检查、头颅MRI或CT扫描以及血液生化检查,以便及时发现并处理潜在的问题。
2024-02-13 19:27
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症状起因:关于本病的发病机制有4种学说:1.肌营养不良学说Fuch首先提出本病是肌营养不良的一种,此后,Silex、Sandier、SamualGartner与EdwinBillet、Kiloh及Nevin均报道了本病的眼外肌病理组织所见,发现眼肌纤维肿胀并有脂肪性退行性变,横纹消失,纤维组织增生,它与神经源性肌肉萎缩不同,后者肌肉纤维虽有皱缩,但仍保持其原有性质,横纹不消失,因此肌源性学说近20余年来已为更多的学者所承认。2.神经核变性学说Mobiu和Saenger报道23例认为本病系支配眼球运动的神经核变性所致,属于核性麻痹(nuclearpaly)。Langden与CadwMader最早获得尸体解剖病例,发现动眼、滑车外展3种神经核的神经细胞数均有减少以及细胞大小不等Ledlowki也病理检查1例,发现动眼、滑车、展神经核的细胞数减少细胞外形皱缩,有的细胞核移向四周,尼氏小体粉碎,Perlia核和Edjnger-Wetphal核正常,中脑内外的神经纤维亦正常。因此主张为神经源性疾患,以后一直受神经源性学说支配。3.神经-肌肉变性学说最近发现本病可合并小脑、脑神经症状。进行性眼外肌麻痹可继发于脑神经核的变性,以后出现眼外肌纤维的萎缩变性,因此临床上又有眼肌麻痹附加病(ophthalmoplegiaplu)Kearn-ayre综合征及眼头颅躯体神经肌肉病伴有参差不齐红色纤维的命名或分类。4.代谢缺陷学说目前认为本病是由于肌细胞能量代谢的先天性缺陷所引起但对发生代谢障碍的具体环节尚未确定。最近通过电子显微镜观察发现病变肌纤维内有过量钙的堆积,认为钙代谢异常是发病过程的关键环节。在病程早期,病变肌细胞尚未出现明确的形态学改变之前肌细胞膜的通透性即有缺陷导致肌酶细胞外溢,一定时间后,肌细胞即破坏,肌纤维粗细显著不等,病变纤维不规则地散布于正常肌纤维之间横纹消失,有空泡形成玻璃样变性和结缔组织增生导致肌肉弹性及收缩力降低,引起眼球运动障碍。
就诊科室:眼科、神经