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急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的首发症状通常为
补充说明：急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的首发症状通常为
a******W 2022-05-07 18:21
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 无力 反射 脑脊液蛋白 免疫系统异常
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赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的首发症状通常为四肢对称性无力、感觉异常、自主神经功能障碍、腱反射减弱或消失、脑脊液蛋白-细胞分离，建议及时就医以进行专业评估和治疗。
1.四肢对称性无力
急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病是由于机体免疫系统异常攻击自身神经髓鞘和轴突，导致神经传导障碍。这种疾病会影响运动神经元，使得肌肉收缩失去控制，从而引发四肢对称性无力的症状。上述症状表现为双侧肢体肌力下降至瘫痪，从下肢开始逐渐向上蔓延，伴有麻木感。
2.感觉异常
当神经系统受损时，可能会出现感觉异常的情况。本疾病的病因主要是病毒感染、遗传因素等，这些因素会导致周围神经发生炎性反应，进而影响到神经纤维的功能，使患者出现感觉异常的现象。患者可能经历刺痛、烧灼感或针刺样感觉异常，这些感觉异常可能出现在身体任何部位。
3.自主神经功能障碍
自主神经系统由交感神经和副交感神经组成，负责调节内脏器官的功能。如果神经系统受到损伤，就会导致自主神经功能障碍。AIDP患者的神经组织水肿压迫了自主神经中枢，此时会表现出排汗异常、直立性低血压等症状。自主神经功能障碍可能导致排汗异常、直立性低血压、胃肠蠕动减缓等现象。
4.腱反射减弱或消失
当神经受累时，神经冲动传递受到影响，无法有效地刺激脊髓反射弧，因此会出现腱反射减弱或消失的现象。AIDP中，神经根、脊髓前角细胞、周围神经、神经丛以及脑神经均有可能被侵犯，所以可出现腱反射减弱或消失。此症状常伴随有肌肉萎缩、肌张力降低等情况，主要集中在近端肌肉。
5.脑脊液蛋白-细胞分离
脑脊液蛋白-细胞分离是指脑脊液中的蛋白质含量高于正常值，而白细胞计数较低。这可能是由于神经组织的破坏导致血-脑屏障通透性增加，使得血液中的蛋白质渗入脑脊液所致。AIDP中，神经髓鞘的破坏会引起血-脑屏障的通透性改变，导致蛋白渗出增多。脑脊液蛋白-细胞分离还可能伴随着淋巴细胞轻度增高，这种情况通常意味着存在神经系统的炎症或感染。
针对急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病的首发症状，可以进行神经电生理测试如肌电图和神经传导速度检测来评估神经功能状态。治疗措施包括静脉注射大剂量免疫球蛋白或口服皮质类固醇以抑制免疫应答。患者应注意休息，避免剧烈运动，以免加重症状，同时保持良好的营养支持，促进康复。
2024-02-22 18:09
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重症肌无重症肌无力(MG)是一种慢性自身免疫性疾病，因神经、肌肉接头间传递功能障碍所引起。本病具有缓解与复发的倾向，可发生于任何年龄，但多发于儿童及青少年，女性比男性多，晚年发病者又以男性多。临床表现为受累横纹肌易于疲劳，这种无力现象是可逆的，经过休息或给予抗胆碱脂酶药物即可恢复，但易于复发。
症状起因：重症肌无力是人类疾病中发病原因研究得最清楚、最具代表性的自身免疫性疾病，是神经肌肉接头突触后膜上的乙酰胆碱受体受累，由乙酰胆碱受体抗体介导的体液免疫、T细胞介导的细胞免疫依赖性、补体参与的自身性疾病，胸腺是激活和维持重症肌无力自身免疫反应的重要因素，某些遗传及环境因素也与重症肌无力的发病机制密切相关。(1)外因—环境因素临床发现，某些环境因素如环境污染造成免疫力下降;过度劳累造成免疫功能紊乱;病毒感染或使用氨基糖苷类抗生素或D—青霉素胺等药物诱发某些基因缺陷等。(2)内因—遗传近年来许多自身免疫疾病研究发现，它们不仅与主要组织相容性抗原复合物基因有关而且与非相容性抗原复合物基因，如T细胞受体、免疫球蛋白、细胞因子、凋亡等基因有关。(3)重症肌无力患者自身免疫系统异常临床研究发现，本病患者体内许多免疫指标异常，经治疗后临床症状消失但异常的免疫指标却不见改变，这也许是本病病情不稳定，容易复发的一个重要因素。
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