首页> 内科> 神经内科> 流行性脑脊髓膜炎> sd治疗流行性脑脊髓膜炎

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

流行性脑脊髓膜炎的治疗可采取抗生素治疗、对症治疗、颅内压管理、脑水肿治疗、免疫支持治疗等措施。
1.抗生素治疗
抗生素治疗通过使用特定的抗菌药物来杀灭或抑制病原体,如青霉素、头孢菌素等。此方法适用于细菌感染的情况,需遵医嘱合理用药。
2.对症治疗
对症治疗包括降温、止痛、补液等措施,以缓解症状,常用药物有阿司匹林、布洛芬等非甾体抗炎药。当患者存在发热、头痛等症状时可考虑使用。但须注意个体差异及可能发生的不良反应。
3.颅内压管理
颅内压管理涉及降低压力的方法,如限制液体摄入、使用利尿剂等,以减少脑水肿引起的高压。主要用于急性期脑脊髓膜炎伴有高颅压的情况。在实施过程中应监测患者的液体平衡和电解质状态。
4.脑水肿治疗
脑水肿治疗旨在减轻脑组织肿胀,可通过静脉注射甘露醇快速降颅压,也可长期口服片利尿脱水。对于脑水肿严重的流行性脑脊髓膜炎患者是必需的。应注意观察肾功能,并预防低钠血症的发生。
5.免疫支持治疗
免疫支持治疗增强机体防御能力,辅助清除致病因子,例如应用免疫球蛋白进行被动免疫。适合于免疫功能低下导致感染风险增加的人群。使用前需评估可能出现过敏反应的风险。
在治疗流行性脑脊髓膜炎的过程中,患者应严格遵循医嘱,同时保持充足的休息,避免过度劳累,以促进身体恢复。此外,患者还应注意个人卫生,尤其是皮肤和黏膜的清洁,以防止继发感染。

2024-04-09 15:11

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

适用药品

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