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颅内血管外皮细胞瘤的治疗
补充说明：颅内血管外皮细胞瘤的治疗
a******W 2022-05-11 14:02
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
颅内血管外皮细胞瘤的治疗可以考虑手术切除、放疗、化疗、靶向治疗、免疫治疗等方法。
1.手术切除
通过开颅手术直接切除肿瘤组织，以达到去除病变部位的目的。对于局限性且可完整摘除的颅内血管外皮细胞瘤具有较好的效果。
2.放疗
利用高能射线杀死癌细胞或减缓其生长，常见包括质子束、调强放射治疗等。主要针对无法完全切除或复发的颅内血管外皮细胞瘤患者。
3.化疗
通过使用化学药物如环磷酰胺、依托泊苷来杀灭快速增殖的肿瘤细胞。适用于不能耐受手术或术后辅助治疗的患者。
4.靶向治疗
利用特定分子靶点抑制剂如厄洛替尼、吉非替尼阻断异常信号通路。主要用于针对有明确驱动基因突变的患者群体。
5.免疫治疗
通过激活机体自身免疫系统识别并攻击肿瘤细胞，常用药物包括PD-1/PD-L1抑制剂。适用于某些特定类型的颅内血管外皮细胞瘤，需考虑个体差异及可能产生的副作用。
颅内血管外皮细胞瘤的管理应综合考虑多种治疗手段。建议密切监测病情变化，定期复查影像学检查以评估肿瘤大小和位置，并根据医嘱调整生活方式，保证充足休息，避免剧烈运动，以减少脑水肿风险。
2024-02-14 07:42
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
