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精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

急性脑炎的治疗可以考虑抗病毒治疗、免疫调节、脑水肿治疗、颅内压增高治疗、神经营养治疗等方法。
1.抗病毒治疗
抗病毒治疗旨在直接对抗特定病原体,通过使用抗病毒药物如阿昔洛韦、更昔洛韦等来抑制或清除感染性脑炎中的病毒。此方法适用于由特定病毒感染引起的急性脑炎。
2.免疫调节
免疫调节是通过调整机体的免疫反应来减轻炎症的一种策略,常用药物包括糖皮质激素、环磷酰胺等。对于存在严重免疫应激或过度炎症反应的患者,可考虑使用以控制病情发展。
3.脑水肿治疗
脑水肿治疗主要是针对脑炎引发的脑部组织水肿,常选用甘露醇、等药物进行降颅压治疗。当患者存在显著脑水肿引起颅内高压时,可以考虑应用上述药物缓解症状。
4.颅内压增高治疗
颅内压增高治疗用于降低由于脑炎导致的脑实质压力过高而引起的不适症状,可通过使用利尿剂如、氢等促进水分排泄从而减少脑体积。对于存在明显颅内压增高风险因素如脑水肿者,可考虑使用以预防并发症发生。
5.神经营养治疗
神经营养治疗旨在恢复受损神经功能,常用药物有维生素B族、甲钴胺等。对于存在长期神经功能障碍的慢性脑炎患者,可考虑使用以改善生活质量。
在实施任何急性脑炎的治疗方法之前,必须首先确定致病原因。因此,建议进行必要的实验室检查和影像学评估,以便制定精确有效的治疗方案。

2024-03-22 20:19

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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