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精选回答(1)

任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲

擅长:擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。

提问

高原病的治疗可以考虑氧疗、抗炎治疗、脑水肿治疗、肺水肿治疗、血管扩张剂治疗等方法。
1.氧疗
通过提供足够氧气来改善缺氧状态,减少组织损伤。适用于急性高山反应引起的低氧血症。需要密切监测患者心率和呼吸频率以防止过度通气。
2.抗炎治疗
抗炎药物可以减轻炎症反应,缓解呼吸道和神经系统症状。对于急性高山病伴有轻度至中度呼吸道或神经系统症状时使用。需注意个体差异及可能出现的副作用。
3.脑水肿治疗
脑水肿治疗旨在降低颅内压,预防进一步神经功能损害。当患者存在严重高原脑水肿风险时应立即启动治疗。实施过程中要严格控制液体输入量和速度。
4.肺水肿治疗
肺水肿治疗主要是纠正电解质紊乱、降低心脏负荷等措施来缓解肺部积液。对于有急性高原肺水肿迹象者应紧急启动此方案。在实施过程中需密切观察患者的心电图变化情况。
5.血管扩张剂治疗
血管扩张剂能够增加全身血流量,有助于改善组织供氧不足的情况。对于患有慢性高原病且伴随外周动脉痉挛的患者有效。使用前需排除禁忌证,并注意剂量调整。
在高海拔地区旅行时,应确保逐渐上升高度,给予充足休息,避免快速适应不良。若出现头痛、恶心等症状,应及时下撤至低海拔区域,以免延误病情。

2024-02-08 17:54

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脑水肿

当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流,以至液压使得脑于膨胀,压迫到脑部,而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足),即称为脑水肿。

  • 症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。

  • 可能疾病:心源性休克  自由生活阿米巴感染  化学烧伤  外伤后脑膨出  创伤性窒息  

  • 常见检查: 脑电图棘波  脑电图弥漫性慢波  

  • 就诊科室:脑外科

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