发病时间:不清楚
脑梗塞
补充说明:脑梗塞
a******V 2010-08-19 21:08
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治疗原则主要是改善脑循环,防治脑水肿,治疗合并症。
1适当地活动 可以起到改善脑循环的作用,但有神志不清的应卧床休息,加强护理。
2改善脑部血循环 增加脑血流量,促进侧支循环建立,以图缩小梗塞面积。选用低分子右旋糖酐、706代血浆、维脑路通、复方丹参注射液、川芎嗪等药,每日1~2次,静滴液量250~500毫升,连用7~10天。有头痛、恶心、呕吐或意识障碍者,可用20%甘露醇脱水治疗,每日2次,每次250毫升。
3溶血栓疗法 常用尿激酶、链激酶溶解血栓。用国产尿激酶2万~5万单位加入0.56摩尔/升10%葡萄糖液中静滴,每日1次,每疗程10天。也有人采用尿激酶颈动脉给药治疗脑梗塞,一般在发病24小时之内应用,由于采用颈动脉穿刺注药,难度较大
2010-08-19 21:17
举报刘业生 主治医师 黑龙江省铁力市桃山康乐社区卫生服务中心
擅长:心脑血管疾病的早期预防。治疗高血压病、冠心病、胃炎、胃溃疡、脑血栓等, 颈椎病、腰椎间盘突出、关节炎等。前列腺炎阳痿早泄等的治疗。
提问
目前必须注意必要功能锻炼和针灸的治疗是最好。
2010-08-19 21:08
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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用于改善失眠、头痛、记忆力下降、头晕的烦躁等症状、可促进急性脑梗塞和急性脑外伤康复。
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慢性动脉闭塞性疾病如雷诺氏病、雷诺氏综合征,慢性脑梗塞及其它慢性动脉闭塞性疾病等。
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抑制下述情况时的血小板粘附和聚集 :不稳定性心绞痛(冠状动脉血流障碍所至的心脏疼痛) ;急性心肌梗塞 ;预防心肌梗塞复发 ;动脉血管的手术后 ;动脉外科手术或介入手术后,如主动脉冠状动脉静搭桥术,PTCA) ;预防大脑一过性的血流减少(TIA:短暂性脑缺血发作)和已有前驱症状,如面部或手臂肌肉一过性瘫痪或一过性失明)后预防脑梗塞。