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如何治疗肝大脾大
补充说明:如何治疗肝大脾大
a******B 2010-10-27 17:13
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医生回答(2)
肝功能检查:肝功能、乙型肝炎表面抗原、乙型肝炎核心抗原和E抗原的检查。肝功能试验中的脑磷脂絮状试验、硫酸锌浊度试验等。谷丙转氨酶和谷草转氨酶在心脏和肌肉组织中含量也较多,窒息缺氧后此类酶可大量释放至血流。乳酸脱氢酶在肝炎时增高,阻塞性黄疸时不增高,提示胆汁郁积的酶有碱性磷酸酶、亮氨酸氨基转肽酶和γ-谷酰转肽酶等,血清5′-核苷酸酶在胆道闭锁时也明显增高。病原学检查:血液细菌培养、病毒分离及特异性抗体的检测,可帮助确定引起感染的细菌和病毒的种类。其他试验:如疑有糖代谢异常者应测定血糖及糖耐量试验。为确诊血型不合溶血病须做抗人球蛋白直接试验、游离抗体测定和抗体释放试验。血清蛋白电泳、甲种胎儿蛋白、免疫球蛋白等检查可根据需要酌情选做。
2016-11-21 12:57
举报引起脾大的原因有:(1)感染性脾大。各种急、慢性感染如伤寒、副伤寒、黑热病、血吸虫病、疟疾、病毒性肝炎、败血症、晚期梅毒等. (2)瘀血性脾肿大。斑替氏综合征、肝硬化、慢性心力衰竭致心原性肝硬化、慢性缩窄性心包炎、门静脉或脾静脉血栓形成。(3)增生性脾大。见于某些血液病如白血病、溶血性贫血、恶性淋巴瘤等。(4)其它。脾脏恶性肿瘤较罕见、脾脏囊肿、播散性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、高雪氏病等。因脾脏大原因较复杂,除少数人为生理性外,都应在医生指导下寻找病因,并要定期复查。若通过检查,排除上述因素,可诊断为生理性脾大。 建议您详细说一下你的情况,我了解您的详细情况之后在给于您更好的指导.
2010-10-27 17:14
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症状起因:一、发病原因脾脏肿大的病因分类可归纳为两大类:一类是感染性脾大;另一类是非感染性脾大。1.感染性(1)急性感染:见于病毒感染、立克次体感染、细菌感染、螺旋体感染、寄生虫感染。(2)慢性感染:见于慢性病毒性肝炎、慢性血吸虫病、慢性疟疾、黑热病、梅毒等。2.非感染性(1)淤血:见于肝硬化、慢性充血性右心衰竭、慢性缩窄性心包炎或大量心包积液、Budd-Chiari综合征,特发性非硬化性门脉高压症。(2)血液病:见于各种类型的急慢性白血病、红白血病、红血病、恶性淋巴瘤、恶性组织细胞病,特发性血小板减少性紫癜、溶血性贫血、真性红细胞增多症、骨髓纤维化、多发性骨髓瘤、系统性组织肥大细胞病、脾功能亢进症。(3)结缔组织病:如系统性红斑狼疮、皮肌炎、结节性多动脉炎、幼年类风湿性关节炎(Still病)、Felty病等。(4)组织细胞增生症:如勒-雪(Letterer-Siwe)氏病、黄脂瘤病(韩-薛-柯)综合征、嗜酸性肉芽肿。(5)脂质沉积症:如戈谢病(高雪病)、尼曼-匹克病。(6)脾脏肿瘤与脾囊肿:脾脏恶性肿瘤原发性者少见,转移至脾脏的恶性肿瘤也罕见,原发癌灶多位于消化道。脾脏囊肿罕见,分真性和假性囊肿。真性囊肿分为表皮囊肿、内皮囊肿(如淋巴管囊肿)和寄生虫性囊肿(如棘球蚴病)。假性囊肿分为出血性、血清性或炎症性等。二、发病机制引起脾脏肿大的病因众多,每种疾病引起脾大的机理亦不尽相同。有时一种病因而引起脾大的机理则可能是多种因素。其机理归纳为以下几个方面:1.细胞浸润细胞浸润引起的脾脏肿大见于各种炎性细胞浸润、嗜酸性粒细胞浸润、白血病细胞浸润,各种肿瘤细胞浸润。炎性细胞浸润多见于急性感染性疾病,往往还伴有脾脏明显充血。嗜酸性粒细胞浸润见于嗜酸性粒细胞增多症和部分脂质沉积症;各种白血病细胞浸润引起的脾脏肿大,以慢性粒细胞性白血病最明显、其次是慢性淋巴细胞性白血病;急性白血病中以淋巴细胞型较明显,其次是急性粒细胞性白血病和急性单核细胞性白血病。各种肿瘤细胞浸润、脾脏本身的恶性肿瘤少见,原发于淋巴系统、骨髓和肠道的恶性肿瘤可侵及脾脏。如:恶性淋巴瘤的淋巴瘤细胞发生脾浸润,其中以霍奇金病脾脏受累较多,约占50%,偶有单纯脾型霍奇金病,这种病可表现有巨脾;多发性骨髓瘤的骨髓癌细胞浸润;恶性组织细胞病的恶性组织细胞浸润;肠道恶性肿瘤转移至脾脏,均可因肿瘤细胞浸润而发生脾大。2.脾脏淤血脾脏是体内最大的贮血器官,各种原因造成的脾脏血液回流受阻,均可造成脾脏淤血性肿大。如:肝硬化门脉高压症、门脉及下腔静脉血栓形成、肿瘤栓子、先天或后天的血管畸形;各种原因引起的右心衰竭、缩窄性心包炎或心包大量积液均可致脾脏淤血而肿大。3.髓外造血脾脏是造血器官,在骨髓增殖性疾病时,脾脏又恢复其造血功能,出现不同程度的髓外造血导致脾脏肿大,尤以骨髓纤维化时髓外造血最明显,脾脏肿大也明显。4.组织细胞增生组织细胞增生症是由组织细胞异常增生,累及全身多个脏器,尤以肝脾、淋巴结、骨髓、皮肤、胸腺等处最突出,可表现明显的脾脏肿大。如:勒-雪症、韩-雪-柯症。慢性感染性疾病、黑热病、结缔组织病、Felty、Still病,类风湿性关节炎等可致脾脏组织细胞增生而发生脾脏肿大。5.纤维组织增生由于长期慢性淤血、慢性感染、细胞浸润等病因的长期慢性刺激,组织细胞异常增生致脾脏纤维组织大量增生而使脾脏肿大、变硬。6.脂质代谢障碍由于脂类代谢酶缺乏或功能障碍,引起脂质代谢障碍,脂类在组织中沉积造成脾大。如:戈谢病为常染色体隐性遗传的类脂质代谢障碍病。是由于beta;-葡萄糖脑苷酶不能把葡萄糖脑苷脂转变成半乳糖脑苷脂,结果使组织细胞内大量脑苷脂贮积,其中的慢性型表现巨脾。尼曼-匹克病为脂质代谢障碍累及内脏器官的单核巨噬细胞组织。这种病可能是由于神经磷脂酶缺乏,以致使神经磷脂贮积于肝脾及神经系统的巨噬细胞内,致脾脏明显增大。7.脾脏本身的肿瘤及囊性扩张脾脏本身肿瘤及囊性扩张均较少见,有原发性脾脏恶性淋巴瘤的报道。囊性扩张见于皮样囊肿、淋巴管囊肿及寄生虫囊肿(包囊虫病)。假性囊肿如:疟疾、血吸虫病等可因出血、炎症、血清性等原因引起。
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