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老年人糖尿病乳酸性中毒的病因有哪些?老年人糖尿病乳酸性中毒的病因有几种?

发病时间:不清楚

老年人糖尿病乳酸性中毒的病因有哪些?老年人糖尿病乳酸性中毒的病因有几种?

补充说明:老年人糖尿病乳酸性中毒的病因有哪些?老年人糖尿病乳酸性中毒的病因有几种?

a******J 2011-03-15 11:24

老年人糖尿病乳酸性中毒 糖尿病 乳酸性酸中毒 血糖升高 脱水 缺陷 血乳酸 酮症酸中毒 高渗性非酮症糖尿病昏迷 脑血管意外 心肌梗死 低氧血症 肝脏 肌肉 一氧化碳中毒 水杨酸 乳糖 葡萄糖 皮肤 肾脏 睾丸 CO 肌肉酸痛 酸中毒 乳酸酸中毒 肝病 积聚 低血压 休克 动脉 收缩压 二甲双胍 血糖 胰岛素

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精选回答(2)

赵桂珍 主管护师 辽宁省朝阳市中心医院 三甲

提问

你好,对于你所说的情况,根据你描述的症状,这可能是糖尿病病程过久,血糖控制的不好,出现了乳酸代谢缺陷,酮症酸中毒,感染等因素引起。建议要积极控制血糖,如果口服降糖药,物控制得不好,可改为注射胰岛素。要低盐,低糖,低脂进食,控制主食,多吃青菜,粗细搭配,忌烟酒。不要吃含糖高的水果,要在两餐之间吃,要少吃。适量的运动,增加机体的代谢能力。祝患者早日恢复健康。

2018-10-29 16:32

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李然 主治医师 海阳市人民医院

擅长:jsjdkckclcbb

提问

 1.糖尿病控制不佳 由于饮食治疗、运动治疗及药物治疗不得当,糖尿病控制不佳,患者可有血糖升高、脱水及丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷,导致血乳酸升高。
  2.其他糖尿病性急性并发症 如感染、酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷等急性病发症,也可称为糖尿病性乳酸性酸中毒的诱因。
  3.其他重要脏器的疾病 如脑血管意外、心肌梗死、呼吸道疾病等可造成或加重组织器官血液灌注不良,导致低氧血症和乳酸性酸中毒。
  4.大量服用苯乙双胍 双胍类药物,尤其是苯乙双胍(降糖灵)能增加无氧酵解,抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取,抑制糖异生作用,故有致乳酸性酸中毒的作用。在病例选择不当,如高龄、合并心肺肝肾疾病的糖尿病患者大剂量使用苯乙双胍(降糖灵)时,有诱发乳酸性酸中毒的可能。
  5.其他 如酗酒,一氧化碳中毒,水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中毒。供您参考。

2018-05-11 09:09

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医生回答(1)

阮颖 主治医师 三甲

提问

得了老年人糖尿病乳酸性中毒可能引起的原因是

  (一)发病原因


  诱发糖尿病性乳酸性酸中毒的常见原因如下:


  1.糖尿病控制不佳 由于饮食治疗、运动治疗及药物治疗不得当,糖尿病控制不佳,患者可有血糖升高、脱水及丙酮酸氧化障碍及乳酸代谢缺陷,导致血乳酸升高。


  2.其他糖尿病性急性并发症 如感染、酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷等急性病发症,也可称为糖尿病性乳酸性酸中毒的诱因。


  3.其他重要脏器的疾病 如脑血管意外、心肌梗死、呼吸道疾病等可造成或加重组织器官血液灌注不良,导致低氧血症和乳酸性酸中毒。


  4.大量服用苯乙双胍 双胍类药物,尤其是苯乙双胍(降糖灵)能增加无氧酵解,抑制肝脏及肌肉对乳酸的摄取,抑制糖异生作用,故有致乳酸性酸中毒的作用。在病例选择不当,如高龄、合并心肺肝肾疾病的糖尿病患者大剂量使用苯乙双胍(降糖灵)时,有诱发乳酸性酸中毒的可能。


  5.其他 如酗酒,一氧化碳中毒,水杨酸、儿茶酚胺、乳糖过量时偶亦可诱发乳酸性酸中毒。


  (二)发病机制


  乳酸是葡萄糖无氧酵解的终产物,由丙酮酸还原而成,分子量90。机体内乳酸产生部位主要为骨骼肌、脑、红细胞和皮肤;乳酸的代谢清除的主要部位则为肝脏和肾脏,特殊情况下肌肉也可成为乳酸代谢的场所。


  正常情况下,机体代谢过程中产生的乳酸主要在肝脏中氧化利用,或被转为糖原加以储存,少量乳酸经肾自尿液排出。正常乳酸血浓度为0.5~1.6mmol/L(5~15mg/dl),不超过1.8mmol/L。正常肾乳酸阈值为7.7mmol/L。


  糖的无氧酵解是生物在长期进化过程中保留下来的最古老的糖代谢方式,即使在高度进化的人类仍是重要的代谢途径之一。1mol葡萄糖经酵解可产生2mol乳酸和2mol ATP。其主要生理意义是保证机体在无氧或缺氧状态下能有效地获得能量,也是机体在应激状态时产生能量以满足生理需要的重要途径。有些组织细胞如红细胞、角膜、晶体、视网膜、睾丸、肾髓质等,即使在有氧时仍依赖于糖酵解获取能量。然而当氧的供应不能充分满足代谢需求时,机体任何组织都能产生乳酸。


  首先在细胞质中1mol葡萄糖经糖酵解和有氧氧化的共同途径生成2mol丙酮酸和2mol ATP。在氧供应充足时,丙酮酸的主要去路是由线粒体内膜上的特异丙酮酸运载体转运进入线粒体,并在线粒体膜上经丙酮酸脱氢酶复合体催化,进一步氧化生成乙酰辅酶,后者经三酸循环途径彻底氧化为CO2,并产生36mol ATP。在丙酮酸进入线粒体前,可分流转变为乳酸。而乳酸是糖酵解代谢途径的终产物,它只有沿逆反应转变成丙酮酸后才能被进一步代谢。在生理情况下,丙酮酸和乳酸处于动态自由平衡状态中,因而由NAD/NADH比例决定,在组织缺O2时,NADH相对性增加,有利于乳酸形成。丙酮酸分流为乳酸,阻止了其在线粒体中的氧化代谢,从而使1mol葡萄糖仅能产生2mol ATP,而不是有氧代谢中的36mol ATP。在酵解过程中还产生2mol质子。


  乳酸产生增加不仅限于病理状态。运动可使肌肉乳酸形成增加,这正是运动过度导致肌肉酸痛的原因。当运动结束后,额外的乳酸经转变成丙酮酸而被代谢,在此过程中消耗掉额外的质子并产生重碳酸盐,从而使可能出现的酸中毒自发地得以纠正。酗酒可能增加乳酸的生成,但酗酒本身尚不足以导致严重的乳酸酸中毒,除非伴有控制不良的糖尿病,显著的血容量不足或晚期肝病等症时,乳酸酸中毒才可能达相当严重程度。


  健康成人基础状态下,乳酸产生速率平均为0.8mmol(kg),或在60kg正常人为1150mmol/d。机体产生的乳酸必须以相同的速率代谢分解,才不致在体内积聚。许多组织能参与乳酸代谢,其中肝肾代谢能力最强。肝肾功能不全时乳酸代谢能力下降,可引起乳酸在体内积聚,导致乳酸中毒。许多引起乳酸生成过多的因素在肝肾功能正常时,不足以形成乳酸酸中毒,而在肝肾功能不全时,乳酸酸中毒则很易发生。因而糖尿病患者即使有轻度肝肾功能不全,双胍类药物亦属禁忌。


  在严重的乳酸酸中毒,心肌收缩力和小动脉张力减弱,常伴低血压甚至休克。后者又进一步引起组织灌注不足,加重乳酸酸中毒,形成恶性循环。一项多中心临床研究(共255例)表明,乳酸酸中毒存活率不仅与血乳酸浓度,pH值密切相关,还与动脉收缩压显著相关。治疗前收缩压<12.0kPa(90mmHg)者,72h存活率仅为12.5%;而收缩压>12.0kPa(90mmHg)者,72h存活率为55%。多器官功能衰竭是乳酸酸中毒的另一严重后果和死因。在该组病例中入院初即有约半数患者发生(或4个以上)系统的多器官功能衰竭。死亡病例临终前多器官功能衰竭几乎是必然结局。


  不同病因所致乳酸酸中毒死亡率也不相同。休克所致者预后最差,而双胍类药物所致者相对较好。二甲双胍所致乳酸酸中毒病死率为50%。

2011-03-15 11:39

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疾病百科

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老年人糖尿病乳酸性中毒 (老年人糖尿病性乳酸性酸中毒,老年糖尿病乳酸性中毒)

各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒。在糖尿病基础上发生的乳酸性酸中毒被称糖尿病乳酸性酸中毒。

适用药品

碳酸氢钠注射液

(1)冶疗化谢性酸中毒。治疗轻至中度化谢性酸中毒,以口服为宜。重度化谢性酸中毒则应静脉滴注,如严重肾脏病、循环衰竭、心肺复苏、体外循环及严重的原发性乳酸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等。(2)碱化尿液。用于尿酸性肾结石的预防,减少磺胺灯药物的肾毒性,及急性溶血防止血红蛋白沉积在肾小管。(3)作为制酸药,治疗胃酸过多引起的症状。(4)静脉滴注对某些药物中毒有非特异性的治疗作用,如巴比妥类、水杨酸类药物及甲醇等中毒。但本品禁用于吞食强酸中毒时的洗胃,因本品与强酸反应产生大量二氧化碳,导致急性胃扩张甚至胃破裂。

参芪降糖颗粒

益气养阴,滋脾补肾。主治消渴症,用于II型糖尿

维生素B1片

1.适用于维生素B1缺乏的预防和治疗,如维生素B1缺乏所致的脚气病或Wernicke脑病。亦用于周围神经炎消化不良等的辅助治疗。2.全胃肠道外营养或摄入不足引起的营养不良时维生素B1的补充。3.下列情况时维生素B1的需要量增加:妊娠或哺乳期、甲状腺功能亢进、烧伤、血液透析、长期慢性感染、发热、重体力劳动、吸收不良综合征伴肝胆系统疾病(肝功能损害、酒精中毒伴硬化)、小肠疾病(乳糜泻、热带口炎性腹泻、局限性肠炎、持续腹泻、回肠切除)及胃切除后。4.大量维生素B1对下列遗传性酶缺陷病可改善症状:亚急性坏死性脑脊髓病(Leigh病)、支链氨基酸病,乳酸性酸中毒和间歇性小脑共济失调

乌苯美司胶囊

本品可增强免疫功能,用于抗癌化疗、放疗的辅助治疗,老年性免疫功能缺陷等。 可配合化疗、放疗及联合应用于白血病、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合症及造血干 细胞移植后,以及其它实体瘤患者。

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