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容易跟二尖瓣和主动脉瓣的疾患混淆的疾病有哪些?二尖瓣和主动脉瓣的疾患混淆的原因是什么?

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容易跟二尖瓣和主动脉瓣的疾患混淆的疾病有哪些?二尖瓣和主动脉瓣的疾患混淆的原因是什么?

补充说明:容易跟二尖瓣和主动脉瓣的疾患混淆的疾病有哪些?二尖瓣和主动脉瓣的疾患混淆的原因是什么?

a******7 2011-06-06 12:16

二尖瓣 心脏杂音 心脏 收缩期杂音 二尖瓣闭锁不全 主动脉瓣狭窄 心动过速 心衰 二尖瓣狭窄 主动脉瓣闭锁不全 主动脉瓣关闭不全 肺动脉高压 瓣膜病 联合瓣膜病变 手术 主动脉 风湿性心脏病 反流 心绞痛 晕厥 心电图 彩超 食管 主动脉瓣病变 钙化 二尖瓣关闭不全 感染性心内膜炎 马方综合征 心房纤颤

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李瑾 主治医师 三甲

提问

容易跟二尖瓣和主动脉瓣的疾患混淆的疾病如下:

  在二尖瓣合并主动脉瓣双病变的诊断和鉴别诊断中特别要考虑和注意以下几点:


  1.心脏杂音的来源及性质的判别 心脏杂音是心脏瓣膜病变最具有特征性改变的体征,常常可根据心脏杂音的部位和性质来判断瓣膜的病变及其病理类型。但有时由于杂音的部位、传导方向和性质等方面不典型以及不同病变瓣膜间杂音的相互重叠或干扰等,常常引起判断上的困难。在临床实践中常需鉴别的心脏杂音有以下几种:


  (1)心尖部收缩期杂音:心尖部收缩期杂音多为二尖瓣闭锁不全所致,但少数明显的主动脉瓣狭窄收缩期杂音也可在心尖部较心底部响亮,不过后者的杂音一般较粗糙,呈喷射性,在心动过速、左心衰时杂音变短而柔和,必要时可做药物试验鉴别。当静滴升压药时,由于左室射血阻力增加,使主动脉瓣狭窄的杂音减弱,使二尖瓣闭锁不全的杂音增强。相反,当吸入亚硝酸异戊酯时,由于外周血管扩张,致左室射血阻力下降,使主动脉瓣狭窄杂音增强,二尖瓣闭锁不全杂音减轻。


  (2)心尖部舒张期杂音:除器质性二尖瓣狭窄可产生典型的心尖部舒张期杂音外,明显的主动脉瓣闭锁不全亦可在心尖部产生相对的二尖瓣狭窄杂音(Austin-Flint杂音),前者为病理性的,杂音多呈隆隆样,伴S1增强;而后者为功能性的。杂音多为低调,轻柔呈吹风样,同时伴主动脉瓣第二听诊区泼水样杂音。并且药物试验结果同主动脉瓣关闭不全的杂音,而与二尖瓣狭窄的杂音结果相反,但值得注意的是明显的主动脉瓣闭锁不全杂音可以掩盖轻度二尖瓣狭窄的杂音,从而造成后者的漏诊。


  (3)心底部舒张期杂音:在此部位常需鉴别的是主动脉瓣闭锁不全的杂音和Graham-Steel杂音。后者为肺动脉高压,引起相对性肺动脉瓣闭锁不全所致,杂音通常较轻,在深吸气时增强,并且P2显著亢进;前者杂音在呼气末较响亮,在临床上多见。有时需结合超声心动图和X线检查才易鉴别。


  2.瓣膜病变的性质及其严重程度的判定 虽然二尖瓣和主动脉瓣双病变在联合瓣膜病中占大多数,但在联合瓣膜病变中常常以其中一个瓣膜的病变为主,有时一个瓣膜病变会掩盖或减轻另一瓣膜病变的表现或严重程度,在临床上易误诊或漏诊为单瓣膜病变,或难以鉴别较轻瓣膜病变的性质(即是功能性的还是器质性的)。因此,在联合瓣膜病的诊断和鉴别诊断中,应特别注意下列病变类型中较轻的瓣膜病变的性质及其严重程度的判断,这对联合瓣膜病的外科治疗,尤其是对选择合适的手术时机和手术方式具有重要的参考价值。


  (1)二尖瓣病变为主合并轻度主动脉狭窄:几乎均为风湿性心脏病。其中一种情况下是以二尖瓣狭窄为主合并轻度的主动脉瓣狭窄,由于二尖瓣明显狭窄,导致心排出量相对减少,可掩盖或减轻轻度主动脉瓣狭窄的严重程度及临床表现;另外一种情况是以二尖瓣闭锁不全为主合并轻度主动脉瓣狭窄,由于二尖瓣反流,明显掩盖或减轻了主动脉瓣狭窄造成的左室射血阻力增加,从而也可减轻主动脉瓣狭窄引起的临床表现。因此,在明确有二尖瓣病变的情况下,若有心绞痛或晕厥史,或辅助检查显示有明显左室肥厚、主动脉瓣远心端扩张等征象,则应高度警惕合并主动脉瓣狭窄的可能。


  (2)二尖瓣病变为主合并轻度主动脉瓣闭锁不全:其中以二尖瓣狭窄为主合并轻度主动脉瓣闭锁不全多见,病因也多为风湿性。由于二尖瓣狭窄,引起左心室舒张期充盈血量减少和心排出量减少,可减轻主动脉瓣闭锁不全的反流量及其临床表现,如脉压差不大、主动脉瓣第二听诊区的舒张期杂音变轻等,并且后者还受心尖部二尖瓣狭窄产生的较粗糙的舒张期杂音的干扰,易被忽视,主动脉瓣引起左室扩大也因二尖瓣狭窄而可不明显,以致胸部X线平片、心电图等检查的诊断价值也不大。在这种情况下,仔细地心脏彩超检查,特别是经食管彩超检查有助于轻度主动脉瓣闭锁不全的诊断。


  (3)主动脉瓣病变为主合并轻度二尖瓣闭锁不全:有两种情况,一种是以主动脉瓣狭窄为主合并轻度二尖瓣闭锁不全,多见于老年钙化性主动脉瓣病变的病人,二尖瓣闭锁不全多为继发的和相对性的。由于主动脉瓣狭窄增加了左室的排血阻力,对二尖瓣反流有增强作用,但杂音一般较柔和,多数诊断不难。另一种是以主动脉瓣闭锁不全为主合并轻度二尖瓣关闭不全,在临床上较常见,多见于退行性变或感染性心内膜炎,以及马方综合征的病人。除非如感染性心内膜炎直接侵及二尖瓣叶,在多数情况下二尖瓣闭锁不全也是继发的和相对性的。主要是由于主动脉瓣明显关闭不全导致左室和二尖瓣环扩大所致。由于二尖瓣轻度闭锁不全的临床表现本身较轻或不明显,左室扩大征象又常被明显的主动脉瓣关闭不全所掩饰,因此在临床上易被漏诊。如在明确有主动脉瓣关闭不全的情况下,发现心尖部有收缩期杂音、还有明显左房扩大的征象,要高度警惕并存二尖瓣关闭不全的可能。


  (4)主动脉瓣病变为主合并轻度二尖瓣狭窄:此种情况少见。其中以主动脉瓣闭锁不全为主合并轻度二尖瓣狭窄更少见,多是因严重主动脉瓣闭锁不全引起的相对性二尖瓣狭窄,二尖瓣本身的病变不明显,通常彩超可明确诊断。相对而言,以主动脉瓣狭窄为主合并轻度二尖瓣狭窄较多见,但易漏诊。但主动脉瓣狭窄通常不会引起明显的左房和肺循环的病理改变,因此,在这种情况下,一旦出现明显的左房扩大或肺循环高压表现,特别是出现心房纤颤,是二尖瓣狭窄存在的有力证据。

2011-06-06 12:35

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心脏杂音

心脏杂音(cordiacmurmur)是指心音及附加心音以外出现的一种非心音性的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的噪杂声音。它可与心音分开或相连续,亦可完全覆盖心音。心脏杂音可见于健康人,更多发生于心血管疾病患者。某些杂音是诊断心脏病的主要依据,如在心尖区出现舒张中期伴收缩期前递增性隆隆样杂音,可诊断为二尖瓣狭窄。胸骨左缘第2肋间连续性机器样响亮的杂音,且伴有连续震颤,常提示动脉导管未闭的存在屈而心脏杂育在心脏病诊断中占有极其重要的地位。

  • 症状起因:病因分类一、心尖区收缩期杂音非病理性心尖区收缩期杂音,风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣关闭不全、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、硬皮病。乳头肌功能不全或键索断裂、(冠心病、心肌梗死)、特发性腹索断裂、瓣膜松弛、二尖瓣脱垂综合征、马凡综合征仅厚梗阻性心肌病、扩张性心肌病、房间隔缺损、动脉导管未闭、心内膜垫缺损、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、运动员心脏综合征、高原性心脏病、三度房室传导阻滞、类癌综合征。左,已衰竭、主动脉瓣关闭不全、相对性二尖瓣关闭不全。二、心尖区舒张期杂音风湿性二尖瓣炎、风湿性二尖瓣狭窄、感染性心内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、主动脉瓣关闭不全的Autin-Flint杂音、左房部液瘤、二尖瓣较大的赘生物或血栓、缩窄性心包炎、Hurler综合征、动脉导管未闭、Lutembacher综合征、重度二尖瓣关闭不全、重度主动脉瓣关闭不全、分流量大的室间隔缺损、高血压性心脏病、主动脉缩窄、扩张性心肌病、贫血性心脏病。甲状腺功能亢进性心脏病、三度房室传导阻滞。其他原因所致的心尖区舒张期杂音。三、主动脉瓣区收缩期杂音风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣狭窄。主动脉粥样硬化、高血压性心脏病、主动脉瓣上狭窄综合征、先天性二叶主动脉瓣、主动脉缩窄、梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、Ebtein畸形。重度主动脉瓣关闭不全、完全性房室传导阻滞。甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、类癌综合征、颈动脉杂音、其他原因所致的主动脉瓣区收缩期杂音。四、主动脉瓣区舒张期杂音风湿性主动脉瓣炎、风湿性主动脉瓣关闭不全、梅毒性主动脉瓣关闭不全、感染性。动内膜炎、类风湿性心脏病、系统性红斑狼疮、马凡综合征、主动脉粥样硬化、高血压致主动脉瓣环扩大、主动脉窦动脉瘤破裂、高位室间隔缺损致主动脉瓣脱垂、其他原因所致的主动脉瓣关闭不全。五、胸骨左缘第3、4肋间收缩期杂音室间隔缺损、婴幼儿非病理性收缩期杂音、肺动脉瓣狭窄或漏斗部狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄、房间隔缺损、梗阻型原发性心肌病、三尖瓣关闭不全、动脉导管未闭、右室一右房通道。六、肺动脉瓣区收缩期杂音非病理性肺动脉瓣收缩期杂音、风湿性肺动脉瓣炎、风湿性肺动脉瓣狭窄、感染性。动内膜炎、先天性肺动脉口狭窄、肺动脉与分支狭窄。Fallot四联症、Lutembacner综合征、特发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、继发性肺动脉高压症(Eiemmenger综合征)、风湿性二尖瓣狭窄、慢性肺源性心脏病、高原性心脏病、直背综合征、房间隔缺损、动脉导管未闭肺静脉畸形引流、妊娠、甲状腺功能亢进性心脏病、贫血性心脏病、脚气性心脏病、颈动脉杂音。七、肺动脉瓣区舒张期杂音风湿性肺动脉炎、风湿性肺动脉瓣关闭不全、感染性心内膜炎、肺动脉狭窄手术后、相对性肺动脉瓣关闭不全所致Granam-tell杂音、原发性肺动脉高压症(风湿性二尖瓣狭窄、先天性心脏病左一右分流)、先天性肺动脉瘤、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。八、三尖瓣区收缩期杂音风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣关闭不全。感染性心内膜炎、乳头肌功能不全、瓣膜松弛。电高辐射损伤、Ebtein畸形、肺源性心脏病、风湿性心脏病二尖瓣病变并肺动脉高压引起右室明显扩大、先天性心脏病大量左一右分流(房间隔缺损、肺静脉畸形引流)、原发性肺动脉高压症。九、三尖瓣区舒张期杂音风湿性三尖瓣炎、风湿性三尖瓣狭窄、霉菌感染性。动内膜炎、先天性三尖瓣狭窄、右房部液瘤、二尖瓣狭窄致右室扩大、三尖瓣关闭不全大量反流、房间隔缺损大量左十右分流、贫血性心脏病、甲状腺功能亢进性心脏病、类癌综合征。十、心底部连续性杂音静脉营营音、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损。肺动静脉瘦王动脉窦动脉瘤破人右心室(房)、先天性冠状动静脉瘦、完全性肺静脉畸形引流三尖瓣闭锁、胸腔内动脉吻合术后、室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全合并主动脉瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全合并狭窄。十一、其他部位杂音①头部听诊:良性头部杂音、眼球杂音;②颈部听诊:颈静脉营营音、锁骨下动脉杂音。甲状腺杂音,锁骨上动脉杂音;③胸背部杂音:胸膜粘连性杂音、乳房杂音;④腹部血管性杂音:肝区动脉杂音、肝区静脉杂音、肾动脉狭窄产生的杂音、腹主动脉及其分支受压产生的杂音、来源于腹主动脉及其分支的杂音、妊娠杂音、脊肋角血管杂音;⑤四肢听诊:动静脉瘦、动脉瘤。血管瘤、主动脉瓣关闭不全。机理心脏杂音是由于血液流动加速或血液流动紊乱产生湍流,并形成湍流场(漩涡),使心脏壁或血管壁发生振动所致。实验证明任何液体的流动分为层流和紊流两种现象。在一定管径一定默性系数下,流体从层流变为紊流的速度亦为固定,称为ldquo;Reymold氏临界速度rdquo;。R=R为ad氏数值,如其大于临界数2000,则液体在管腔内即可从层流变为紊流。层流无声,紊流能产生声能。构成杂音的原因常见于:①血流加速:血流在血管腔中是分层流动的,其中央部流速最快,越远离中央部越慢,而边缘部最慢。住种抓象称为层流。如血液流动速度达到或超过层流变为湍流的速度时,即产生湍流场,使心脏壁或血管壁产生振动出现杂音。如正常人运动后、发热、贫血、甲状腺功能亢进等。②瓣膜口狭窄:由于血流通过狭窄部位产生湍流场所致。器质性狭窄,如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄等,相对性狭窄,见于心室腔或大血管主动脉或肺动脉)扩大引起瓣膜口相对狭窄,而瓣膜并无改变,这是多数临床杂音产生的原理。③瓣膜关闭不全:由于血流通过关闭不全的瓣膜而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全,如风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全。而相对性关闭不全是由下列因素使瓣膜不能密闭所致:由于心室扩大致使乳头肌和胆索向两侧推移,如扩张型心肌病;由于乳头肌缺血使乳头肌、股索张力不足,在心室最大排血时发生二尖瓣脱垂,如冠心病;由于大血管扩张使瓣膜肌环亦随之扩张,如高血压、主动脉硬化。④异常通道:心脏内或大血管间存在异常通道,因形成分流产生湍流场所致。如室间隔缺损,动脉导管未闭。⑤赘生物或断裂的胆索:由于干扰血流,产生湍流场可引起杂音,这可能是某些乐音样杂音形成的原理,如心内膜炎。

  • 可能疾病:腹主动脉瘤  药物性心肌病  淀粉样变心肌病  莱姆心脏炎  勒夫勒心内膜炎  

  • 常见检查: 动态心电图  多普勒超声心动图  尿维生素B1  心血管造影  血清铜  血清载脂蛋白A-Ⅰ  

  • 就诊科室:心血管内科、内科

适用药品

注射用硝普钠

1 用于高血压急症,如高血压危象、高血压脑病恶性高血压、嗜铬细胞瘤手术前后阵发性高血压等的紧急降压,也可用于外科麻醉期间进行控制性降压。 2 用于急性心力衰竭,包括急性肺水肿。亦用于急性心肌梗死或瓣膜(二尖瓣或主动脉瓣)关闭不全时的急性心力衰竭

盐酸胺碘酮片

临床适用于室性和室上性心动过速和早搏、阵发性心房扑动和颤动、预激综合征等。 也可用于伴有充血心力衰竭和急性心肌梗塞心律失常患者。对其他ˉ受体阻断剂无效的顽固性阵发性心动过速也能奏效。另外,也用于慢性冠状动脉功能不全和绞痛的治疗。

苯磺酸氨氯地平片

1.高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2.冠心病(CAD) 2.1慢性稳定性心绞痛 2.2本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.3血管痉挛性心绞痛(Prinzmetal's或变异型心绞痛) 2.4本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.5经血管造影证实的冠心病 2.6经血管造影证实为冠心病,但射血分数40%且无心衰的患者,本品可减少因心绞痛住院的风险以及降低冠状动脉重

华法林钠片

预防及治疗深静脉血栓及肺栓塞。预防心肌梗塞后血栓栓塞并发症(卒中或体循环栓塞)。预防房颤、心瓣膜疾病或人工瓣膜置换术后引起的血栓栓塞。并发症(卒中或体循环栓塞)。

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