发病时间：不清楚
输卵管一侧通一侧不通
补充说明：输卵管一侧通一侧不通
a******W 2013-04-04 15:24
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精选回答(1)
宋学敏 副主任医师 长春天伦不孕不育医院
擅长：专研不孕不育40余年，对于男女不孕不育、长期不怀孕、不明原因等疑难不孕问题有着深入的研究
提问
你好，可以先到专业正规的医院做输卵管造影检查，来确认输卵管的堵塞部位及程度，并且输卵管造影检查对轻微的堵塞具有疏通作用。如果比较严重的话，可能需要考虑手术治疗。临床上推荐使用：“3D体系之纳米软丝显微介入术”运用现代生物纳米技术及光纤智能技术，根据患者个人输卵管组织的柔软程度智能调节软硬度，使软丝充分适应输卵管，在治疗的同时全面保护输卵管正常组织。结合腔镜显微技术将输卵管内部组织及病变组织放大数百倍，通过软丝中的光纤丝传导压强，轻松疏通输卵管阻塞、粘连等，探查、疏通、治疗同步完成，操作快速。整个导丝疏通过程只需2-5分钟，一次治疗，复通率可达98%。
2015-06-25 17:23
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医生回答(6)
王静 主治医师 郑州天伦不孕不育医院
擅长：擅长治疗由输卵管堵塞、子宫内膜异位、排卵障碍、宫腔粘连、多囊卵巢综合症等不孕症，而且精通国际6-3-1诊疗体系在不孕不育中运用及各种妇科肿瘤高难度手术操作
提问
你好，输卵管阻塞的是需要根据患者的输卵管堵塞的情况和位置来治疗的，只有在查明患者输卵管堵塞的情况之后，医生才能制定出合理的治疗方案，输卵管阻塞会造成女性卵细胞和精子无法产生精卵结合的现象，从而导致女性无法受孕，建议你及时到正规的不孕不育专科医院接受治疗，遵从医生的嘱咐，积极配合医生的治疗，避免错过最佳的治疗时机，祝你好孕。
2014-12-25 10:19
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周世亮 医师 太原天伦不孕不育医院
擅长：男性不育 少精无精，死精弱精。其他男性生殖疾病
提问
你好，具体月经干净后3-7天可以先做输卵管造影，看一下具体哪里不通畅，堵塞的情况，然后根据检查结果对症治疗。
注意休息，不要有太多的顾虑，现在医学技术比较先进，只要积极治疗是可以痊愈的。
2014-12-08 10:22
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陈庆华 医师 安徽天伦不孕不育医院
提问
你好，输卵管是精子和卵子结合的部位,如果您的输卵管不通最好的方法就是采用国际最先进的宫腔镜,腹腔镜联合疏通输卵管的技术直接作用于病变部位疏通生殖通道,这项技术无痛苦,恢复快,对输卵管没有任何的影响,受孕率高.建议您到专科医院详细检查,明确诊断,对症治疗,不要错过治疗的最佳时间.祝您健康!
2014-11-26 20:13
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李赋亚 主治医师 西安圣和医院
擅长：临床经验丰富，熟练诊治各种妇科疑难杂症及女性不孕症。尤其擅长女性输卵管不孕、多囊卵巢综合症、子宫内膜异位症的诊治。被患者誉为“神医妙手、送子观音”。
提问
您好，输卵管堵塞是导致女性不孕最为常见的原因之一。输卵管是起到运送精子、摄取卵子及把受精卵运送到子宫腔的重要作用，输卵管粘连堵塞，阻碍精子与受精卵的通行，可导致宫外孕或不孕。治疗的方法有：
1、宫、腹腔镜检查：宫、腹腔镜是女性不孕症必不可少的检查和治疗手段，它可以清晰地看到盆腔及腹腔内的组织和脏器情况，可以迅速明确诊断，还可在宫、腹腔镜下进行必要的手术治疗。
2、三镜一丝：是一种先进的微创技术，它能精准的观察到女性生殖器官的病变，一次性找准输卵管堵塞的病变部位，并能在全程可视状态下将输卵管疏通，为患者打造一个健康的孕育环境，成功恢复女性的生育能力，安全性高，效果好。
建议您选择正规专业的不孕不育医院进行治疗，正规专业的不孕不育医院，任何一项收费都是严格按照市物价局的划价标准进行收取，为患者营造出一个“安心、舒心、放心”的医疗环境。早日圆您宝宝梦。
2014-11-26 09:34
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胡刚学 主治医师 三甲
提问
输卵管一侧通一侧不通：你好，多囊卵巢通一般过药物治疗可以正常排卵，因此主要的问题是输卵管功能是否还能恢复正常，能否将造影片传过来做具体分析。以上是我对输卵管一侧通一侧不通问题的解答，希望对你有帮助！
2013-04-04 15:31
举报阮颖 主治医师 三甲
提问
输卵管一侧通一侧不通：你这种情况应挂生殖中心，进行相应检查后明确诊断，然后进行相应的治疗。以上是我对输卵管一侧通一侧不通问题的解答，希望对你有帮助！
2013-04-04 15:29
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSHge;2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F2le;1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室：妇科、内分泌
苯磺酸氨氯地平片
1.高血压 本品适用于高血压的治疗。可单独应用或与其他抗高血压药物联合应用。 2.冠心病（CAD） 2.1慢性稳定性心绞痛 2.2本品适用于慢性稳定性心绞痛的对症治疗。可单独应用或与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.3血管痉挛性心绞痛（Prinzmetal's或变异型心绞痛） 2.4本品适用于确诊或可疑的血管痉挛性心绞痛的治疗。可单独应用也可与其他抗心绞痛药物联合应用。 2.5经血管造影证实的冠心病 2.6经血管造影证实为冠心病，但射血分数40%且无心衰的患者，本品可减少因心绞痛住院的风险以及降低冠状动脉重
永磁旋振治疗仪
该治疗仪用于盆腔炎和输卵管堵塞，有消炎、消粘连、消肿、止痛，疏通输卵管、恢复输卵管功能的临床功能。
散结镇痛胶囊
软坚散结，化瘀定痛。用于痰瘀互结兼气滞所致的继发性痛经、月经不调、盆腔包块、不孕；子宫内膜异位症见上述证候者。
产复康颗粒
补气养血，排瘀生新。用于人流、早产、引产与正常生产等产后出血过多，气血俱亏，腰腿酸软，倦怠无力等。
