发病时间:不清楚
神经性厌食
补充说明:神经性厌食
8******8 2006-04-01 22:01
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神经性厌食,是指主动拒食,导致体重明显减轻,伴有体象障碍的一种进食性行为障碍。这是一种典型的心理--行为障碍,通常发生在10~18岁,女孩的患病率远高于男孩。欧美一些国家里,青春期女孩中患病率达O.7%。我国患这种病的青少年原本少见,近年来有增加趋势。
神经性厌食由病态的心理-体象障碍引起。少年身体并不胖,但强烈感觉到自己很胖、很难看,由此产生强烈的心理驱动力,拼命节食。节食一旦持久,引发大脑中内分泌激素变化使下丘脑中的摄食中枢和饱食中枢间失去平衡。节食由此“弄假成真”,成为真正的食欲减退(厌食)。厌食状态一旦形成,作用是持久的。由于体象障碍,当已经出现严重消瘦时,少年还以为自己正越变越美,不意识到自己正面临严重危险。医生报告,该病的死亡率是所有心理疾病中最高的。在本症持续3个月以上的少女中,约有15%死于严重营养不良或其他合并症。
神经性厌食的主要症状有:
(1)严重消瘦,各种营养素全面缺乏,体内水电平衡失调,血压降低,心率减慢,毛发脱落,四肢冰凉。
(2)厌食全面扰乱了新陈代谢,削弱了中枢神经介质功能,使神经传导发生阻滞,学习无法持久,注意力不能集中,记忆、思维和推理能力下降。
(3)内分泌失调影响性激素合成。男孩的睾丸不能生成正常精子,女孩则引起继发性闭经和第二性征发育明显延迟。
(4)约5%少年可继发贪食症。贪吃后又唯恐发胖而自己诱发呕吐形成恶性循环。
根据以下要点可诊断为神经性厌食:(1)主动拒食。(2)体重明显减轻,体形消瘦,体重比标准体重低25%以上。(3)有体象障碍,即已明显消瘦,但仍觉自己太胖,拒绝保持体重在相应年龄--身高正常范围。(4)未来潮女孩出现原发性闭经,男孩性腺发育不良;男孩阴毛、腋毛等第二性征发育很差。(5)能除外其他器质性疾病。(6)低血压,脉搏减缓(50~6O次/分),体温低,毛发细而发黄,颜面憔悴,腹部凹陷。
一旦发现神经性厌食早期症状,应及早治疗。通过心理治疗取得少年充分合作,帮助他们建立正规的饮食习惯。可采用家庭治疗、医生随访的方式,协助家长制订饮食治疗方案,计算出最基本的营养素需要量。然后编排食谱,和他们一起就餐;边进食、边鼓励。有的医院专门开设病房进行集体治疗。医生和患者一起商定食谱,从患儿最爱吃的食物开始,不同食谱交替使用,逐步增加量,使胃肠功能有个适应过程,体重稳步上升。治疗中密切注意情绪变化,随时调整心理和行为治疗力度。除饮食外,应注意:(1)针对患儿免疫机制的全面下降,注意防止各种细菌、病毒性急性感染。(2)必要时辅以药物治疗,如有抑郁表现的可服用安定类药物;食欲不振者服用赛庚啶以增进食欲;适当使用促性腺类激素,改善性发育。(3)采用行为疗法如系统脱敏法、操作性条件反射疗法等,多有良好疗效。
防止神经性厌食的根本措施之一,是要纠正各种错误的社会导向。8O年代初著名乡村歌手卡朋特死于神经性厌食症,引起世界范围的巨大波澜。社会舆论认为,导致卡朋特死亡的祸首正是大众传媒对体型美的错误宣传:时装模特儿的体形越来越瘦;选美比赛对选手的胸围、腹围和体重要求越来越苛刻;一些妇女杂志把体型苗条作为妇女出身和教养的象征,列为求职和婚姻的基本条件。这些错误舆论导向现在正危害着我国青少儿。许多青少儿对营养不良的严重性一无所知,而他(她)们又正处于体象认知的敏感阶段。许多少女把青春期体脂在皮下的正常堆积也误认为是“正在发胖”,盲目减肥节食,引起严重后果。因此,正确宣传体型、体重,推广科学营养知识,是对青少儿进行健康教育的重要内容。
2006-04-03 21:00
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神经性厌食(anonexianervosa)一词系1874年首创,亦称神经性食欲不振,以长期原因不明的厌食,显著的体重减轻为其特征。发病年龄在10岁以上,女性青少年为多见,若不及时治疗,可导致严重的营养不良与极度衰竭,影响青少年的身心健康与发育。原因还未完全查明的精神障碍,特征是为保持体型瘦削而长期过分节食或拒食,以致造成体重锐减﹑营养缺乏、代谢和内分泌功能紊乱,严重时可危及生命。多见於青少年期,女性患病率远高於男性。经适当治疗可以康复。临床上要与躯体疾病引起的消瘦相鉴别。由于患者并不缺乏食欲,不是厌食,而是主动拒食,因此神经性厌食一词名实不符。发病频率因时因地而异,西方工业化国家中发病率较高,1970年代的年平均发病率为每10万人0.37~1.6例。纵向调查显示,近20~30年来发病率上升。多为女性,男性只占总病例数的4~6%。英国寄宿学校的12~18岁女生中,神经性厌食的患病率为0.5%。首次发病年龄一般在10~30岁之间,约80%的病例始发於13~20岁之间。美、英等国的调查表明,经济富裕的上、中层家庭中,以及像芭蕾舞演员这类强调身材苗条的职业中,本病的发病率较高。中国目前尚无流行学调查资料。
症状起因:病因迄今尚未完全弄清楚。一、病人的神经系统﹑消化系统及内分泌系统均无原发性器质改变。中枢神经系统与摄食有关的部位(下丘脑)是否存在著分子水平的变化,抑或完全是心因性障碍则都还不能肯定。二、目前多认为,神经性厌食的发病,是生物学易感素质与社会─心理因素综合作用的结果,生物学因素起素因作用,心理学因素起诱因作用,而社会影响起病理塑型作用。支持生物学素因假说的证据主要有:女病人100%有月经停止,约20%的病例在病程早期体重还在正常范围时,便出现月经停止和中枢性体温调节障碍,提示下丘脑有原发的功能失调。有间接证据表明,患本病时下丘脑多巴胺受体有抑制性反馈控制缺陷,导致该处儿茶酚胺类神经介质活动增强。神经性厌食与特纳氏综合症(XO综合症)和泌尿生殖系统畸形同时存在的频度,远远超过机遇的频度,推测染色体畸变可增加神经性厌食的易病性。
就诊科室:心理、神经
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