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罗格列酮副作用
补充说明：罗格列酮副作用
a******W 2014-05-26 21:31
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精选回答(1)
柯怀 副主任医师 阳新县人民医院
擅长：优生优育，孕前指导，孕期保健，孕期咨询，产后治疗，妇科疾病，盆底康复。
提问
罗格列酮可能引起水肿、肝脏酶异常、代谢紊乱、骨密度降低以及心力衰竭等副作用。如果这些副作用持续存在或加重，应立即咨询医生以调整治疗方案。
1.水肿
罗格列酮通过阻断胰岛素受体，导致体内水钠潴留，血容量增加，从而引起水肿。可表现为体重增加、下肢浮肿等，严重时可能导致呼吸困难和心力衰竭。
2.肝脏酶异常
罗格列酮可能抑制胆汁酸合成，导致肝细胞内脂肪积累，引发非酒精性脂肪性肝炎，进而影响肝脏酶水平。可能出现转氨酶升高、黄疸等症状，长期使用还可能导致肝脏纤维化甚至肝硬化。
3.代谢紊乱
该药物能够促进脂肪分解及合成葡萄糖，长期服用会导致血脂代谢异常，进而诱发或加重代谢综合征。可能会出现甘油三酯、胆固醇升高等情况，进一步增加心血管疾病发生的风险。
4.骨密度降低
罗格列酮能提高破骨细胞活性，加速骨质吸收，同时抑制成骨细胞功能，减缓骨质形成，因此会引起骨密度下降。患者可能出现腰背疼痛、乏力等症状，严重者易发生骨折。
5.心力衰竭
罗格列酮具有一定的水钠潴留作用，会增加心脏负荷，长期使用容易诱发或加重心力衰竭。常见症状包括呼吸困难、夜间阵发性呼吸急促、体力活动能力下降等。
建议定期监测血糖和相关生化指标，以早期发现并处理潜在的副作用。
2024-03-05 03:14
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医生回答(1)
龙广兴 主治医师 三甲
提问
其副作用有1 轻中度水肿;2 贫血;本品可能会使血红蛋白和红细胞压积下降，可能与罗格列酮造成血浆容量增加有关;3低血糖反应，单独应有很少出现低血糖合并使用其它降糖药物时，有发生低血糖的风险;4.肝功能，临床试验发现可引起轻中度转氨酶升高，但是可逆。
2014-05-26 21:31
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体，若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops)，如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液，根据水肿液含蛋白质的量的不同，可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018，及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因：水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名，如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病，高血压病，梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭，缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎，肾病综合征，盂肾炎肾衰竭期，肾动脉硬化症，肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化，肝坏死，肝癌，急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足，见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况，如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等)，消化吸收障碍(消化液不足，肠道蠕动亢进、吸收面积减少等)，排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损，严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期，妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH，SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征，多见于妇女，往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移，局部炎症，静脉血栓形成，血栓性静脉炎，瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全，上腔静脉阻塞综合征，下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒，疖肿，卢德维(Ludovici)咽峡炎，蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹，血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性，可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%，其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常，其生成量大于回流量，以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多，也可能是其回流量的减少，或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿，其原因是：①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时，淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时，还可运走组织间隙中的蛋白质，甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg)，以促进组织间液自毛细血管静脉端回流，这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加，只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室：内科、外科、肾
