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急求恶性血管内皮细胞瘤治疗方案
补充说明:急求恶性血管内皮细胞瘤治疗方案
a******W 2014-06-06 14:11
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精选回答(1)
恶性血管内皮细胞瘤的治疗可以考虑化疗、放疗、靶向治疗、免疫治疗和介入治疗等方法。如果症状没有改善或者恶化,应立即就医以获得专业治疗。
1.化疗
通过使用化学药物如环磷酰胺、多柔比星等来杀死快速增殖的肿瘤细胞。该方法针对广泛分布的恶性血管内皮细胞瘤有效,因为这些药物能够穿透血脑屏障并作用于微小转移灶。
2.放疗
利用高能射线精准照射肿瘤区域,通常分几次完成。适用于局部晚期或无法手术切除的病例,可控制病情进展。
3.靶向治疗
选择性地作用于特定分子通路,例如使用舒尼替尼治疗KIT突变患者。针对血管内皮生长因子受体的阻断有助于控制肿瘤生长和减少水肿。
4.免疫治疗
通过激活机体自身免疫系统对癌细胞进行识别和杀伤,例如PD-1/PD-L1抑制剂可用于表达相应配体或受体的肿瘤。提高机体抗肿瘤能力,对于某些复发难治病例可能带来新的希望。
5.介入治疗
采用经导管技术将药物或栓塞物质直接送至病变部位进行治疗,如肝动脉插管化疗。该方法适合处理肝脏侵犯严重的病例,旨在减缓肿瘤增长速度。
恶性血管内皮细胞瘤是一种罕见但高度恶性的肿瘤,由于其复杂性和迅速发展,在制定治疗策略时应考虑个体化原则。建议密切监测患者的全身状况及重要器官功能,及时发现并处理可能出现的并发症。
2024-01-12 22:09
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医生回答(1)
你好,可以采用中西医相结合的方法进行巩固治疗.西医放化疗可以迅速作用于局部或全身,近期治疗效果较好.但是放化疗毒副作用也很大,它们在杀伤肿瘤细胞的同时,也杀伤正常组织的细胞,而这些细胞与组织是人体重要的免疫防御系统,破坏了人体的免疫系统,癌细胞就可能迅速发展,导致病情加重,甚至缩短患者的生命.因此,要同时配合中医疗法治疗,中医中药有扶正固本,补气养血,软坚散结的功效,能提高机体免疫力,改善循环,缓解放化疗毒副作用,减轻患者痛苦,提高生存质量,达到彻底康复的目的
2014-06-06 14:11
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾
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