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肝质地硬
补充说明:肝质地硬
a******W 2014-07-25 08:36
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肝质地硬可能是肝硬化的征象。
肝质地变硬是由于肝细胞广泛坏死、残存肝细胞结节状再生、结缔组织增生与纤维隔形成,进而导致肝小叶周边为实质结缔组织包绕,形成假小叶。这些变化使得肝脏内部的纤维化程度增加,从而导致肝质地变硬。
如果患者长期饮酒或患有病毒性肝炎等疾病,可能会引起酒精性肝硬化或肝炎后肝硬化,此时肝脏也会出现质地改变。这主要是因为长期酗酒或慢性肝炎导致肝细胞受损,炎症反应和纤维化过程加剧,使肝细胞外基质积累增多,进而影响到肝的结构和功能。
肝活检是评估肝质地的重要手段,对于疑似肝硬化的诊断和治疗决策至关重要。建议定期监测肝功能指标,注意休息,避免过度劳累,保持良好的生活习惯。
2024-01-27 09:50
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肝硬化(livercirrhosis)是一种常见的慢性肝病,可由一种或多种原因引起肝脏损害,肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。具体表现为肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种改变反复交错进行,结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状,后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍,直至出现上消化道出血、肝性脑病等并发症死亡。
症状起因:肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化。1.病毒性肝炎在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBAg阳性,其阳性率高达76.7%。2.慢性酒精中毒在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%~70%。3.营养缺乏动物实验表明,饲喂缺乏胆碱或蛋氨酸食物的动物,可经过脂肪肝发展为肝硬化。4.毒物中毒某些化学毒物如砷、四氯化碳、黄磷等对肝长期作用可引起肝硬化。5.药物性肝炎肝硬化,长期服用一些对肝脏有损害的药物可以引起肝硬化肝硬化的主要发病机制是进行性纤维化。正常肝组织间质的胶原(I和Ⅲ型)主要分布在门管区和中央静脉周围。肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝硬化的大量胶原来自位于窦状隙(Die腔)的贮脂细胞(Ito细胞),该细胞增生活跃,可转化成纤维母细胞样细胞。初期增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未互相连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化。如果继续发展,小叶中央区和门管区等处的纤维间隔将互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建而形成肝硬化。
就诊科室:消化、肝胆
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