首页> 不孕不育> 不孕不育> 卵泡成熟> 卵泡成熟> 卵泡成熟不破怎么办

精选回答(1)

王稳莹 副主任医师 西安医学院第一附属医院 三甲

擅长:擅长妇产科各种疾病。

提问

你好,卵泡的生长发育一般跟体内的激素水平是有一定关系的,根据您上面的描述情况,您的卵泡可以发育成熟,但是无法成功的排卵是可以在医生指导下应用促排卵药物的。在排卵期范围之内间隔一天同房一次受孕的几率会比较大的,你可以再用排卵药物后的第二天再上医院进行复查一下,观察卵泡是否排掉了。放松心情,不要过度紧张,最好是在查找一下其他的原因,比如输卵管子宫内膜的厚度,男方的精子质量等。

2019-01-05 14:54

举报

医生回答(9)

吴国幸 主任医师 郑州天伦医院

擅长:擅长各种输卵管原因导致的不孕、宫腔粘连、子宫畸形、排卵功能障碍、内分泌失调、习惯性流产、不明原因导致的胚胎停育、子宫肌瘤、妇科炎症

提问

正常的成熟卵泡是18-25mm。造成排卵障碍的因素有:中枢神经系统性无排卵;下丘脑性无排卵;垂体性无排卵;卵巢性无排卵;多囊卵巢综合征;卵泡黄素化不破裂综合征;其它:性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺、肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调节而导致排卵障碍。建议您及早到正规专科医院进行检查,明确病因,针对性治疗。祝您好孕

2017-08-31 15:53

举报

孙月洁 主治医师 郑州天伦医院

擅长:运用宫、腹腔镜等微创手术开展不孕症的病因探查及治疗,尤其对输卵管阻塞、输卵管粘连、多囊卵巢等原因导致的不孕症手术治愈率极高,精通中

提问

你好,卵泡长到一定程度就消失,在医学上叫未破裂卵泡黄素化综合征:指月经周期规则,并假设有排卵,但实际月经中期卵泡未破裂,无排卵的一组症候群。它是引起不孕的重要原因之一。患者往往临床上被诊断为不明原因的不孕、黄体不健、子宫内膜异位症或盆腔炎,在排卵功能障碍患者诱发“排卵成功”而仍不能妊娠者亦当考虑本病的可能。

2017-07-06 14:58

举报

陈前 主治医师 郑州天伦医院

擅长:郑州天伦不孕不育学术委员会常委,天伦特需专家委员会委员,全国著名不孕不育专家,中国优生优育协会常务理事,中国名医定点不孕会诊中心委员,中华医学会会员妇产科常务委员。擅长使用中西医结合治疗各种不孕不育疾病,尤其擅长治疗排卵障碍、多囊卵巢、卵泡发育不良等女性不孕疾病,曾治愈无数不孕不育患者,临床效果显著。

提问

你好,造成排卵障碍的因素有,中枢神经系统性无排卵,下丘脑性无排卵,垂体性无排卵,卵巢性无排卵,多囊卵巢综合征,卵泡黄素化不破裂综合征,其它,性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺,肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可 影响卵巢功能的调节而导致排卵障碍。建议到正规医院详细检查,对症治疗,祝您健康! 

2016-10-04 15:02

举报

田金环 主任医师 郑州天伦不孕不育医院

擅长:近30年专注多囊卵巢、卵巢早衰、内分泌失调等不孕症的治疗与研究至今为此已成功帮助9258个不孕家庭实现生儿育女梦最快怀孕仅治21天

提问

你好,卵泡不成熟就破属于排卵障碍,引起不孕的重要原因之一。患者往往临床上被诊断为不明原因的不孕、黄体不健、子宫内膜异位症或盆腔炎,在排卵功能障碍患者诱发“排卵成功”而仍不能妊娠者亦当考虑本病的可能。除上述各病的表现外,患者可无其他症状,在检查中可发现有规则月经周期且基础体温呈双相表现;经前诊断性刮宫,子宫内膜呈分泌期变化;基础体温上升后血雌激素、孕酮可在正常范围。建议到正规生殖专科医院详细检查,对症治疗,祝您健康!

2016-04-25 15:45

举报

王雪梅 主任医师 郑州孕保大医堂

擅长:各种原因导致的反复流产、胎停育,熟练运用人类辅助生殖技术:如体外受精—胚胎移植、胚胎冷冻及冻胚移植、人工受精、第三代试管婴儿等技术

提问

你好,卵泡不破原因是由多种因素导致的,想要正常的排卵生殖内分泌轴系中各个环节必须都保持正常,一旦任何的器官出现了问题,从而就会导致了女性不排卵的发生。尤其是成熟卵泡本身的激素环境对排卵是非常重要的,因为只有正常的排卵才可能让女性朋友怀孕。由于工作压力过大,很多女性朋友可以说是长期处于紧张的精神状态下,长时间会造成女性的内分泌发生了紊乱,从而造成女性卵泡不破裂,不排卵的发生。建议到正规不孕不育医院详细检查,对症治疗,祝您健康!

2016-04-10 09:22

举报

宫剑 医师 重庆爱德华医院

提问

您好!多囊卵巢的治疗方法有两种,一种是药物治疗,另一种是手术治疗。一般药物治疗并不是很理想。我院资深专家采用国内先进的显微外科技术不开刀治疗多囊卵巢,这种技术不开刀、恢复快、成功率高。我院是完整按照世界卫生组织人类不孕不育诊疗标准建立的现代化专科医院,建议您来我院详查,明确不孕不育的原因,针对性治疗,不要错过最佳怀孕年龄。

2015-12-28 09:23

举报

陈庆华 医师 安徽天伦不孕不育医院

提问

卵泡长到一定程度就消失,在医学上叫未破裂卵泡黄素化综合征:指月经周期规则,并假设有排卵,但实际月经中期卵泡未破裂,无排卵的一组症候群。它是引起不孕的重要原因之一。患者往往临床上被诊断为不明原因的不孕、黄体不健、子宫内膜异位症或盆腔炎,在排卵功能障碍患者诱发“排卵成功”而仍不能妊娠者亦当考虑本病的可能。

2015-11-26 17:03

举报

周世亮 医师 太原天伦不孕不育医院

擅长:男性不育 少精无精,死精弱精。其他男性生殖疾病

提问

您好:
正常的成熟卵泡是18-25mm。造成排卵障碍的因素有:中枢神经系统性无排卵;下丘脑性无排卵;垂体性无排卵;卵巢性无排卵;多囊卵巢综合征;卵泡黄素化不破裂综合征;其它:性腺以外的其它内分泌系统如甲状腺、肾上腺皮质功能失调和一些全身性疾病如重度营养不良可影响卵巢功能的调节而导致排卵障碍。建议您及早到正规专科医院进行检查,明确病因,针对性治疗。祝您好孕

2015-07-18 15:30

举报

宋永花 医师 长春天伦不孕不育医院

擅长:男性不育,女性不孕,生殖不孕不育科

提问

由于多囊卵巢的患者多数卵泡壁偏厚,且卵泡壁受体对HCG不敏感,是造成卵泡一直增大不破裂的主要原因;有许多女性甚至会形成卵泡囊肿,或卵泡未破裂黄素化综合征或卵巢过度刺激综合征,卵泡成熟一直不破,可以做穿刺也可以注射HCG针。建议做激素测定,看有没有多囊的倾向。

2015-02-25 11:06

举报

向医生提问

疾病百科

疾病百科

多囊卵巢

多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊,雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。

  • 症状起因:一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传,或X一连锁(伴性)遗传,或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46,XX,部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,XXq和46,XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为,PCOS起源于青春前肾上腺疾病,即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素,并在性腺外转化为雌酮,反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱,LHFSH比值升高,继发引起卵巢雄激素生成增多,即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常,有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关,进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂,已被公认的事实是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1)促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LHFSHge;2~3,静脉注射GnRH后LH可出现过度反应,认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控,可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生,产生大量雄激素,雄激素不能全部转化成雌激素,进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值,出现排卵障碍(图1)。此外,有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;,抑制FSH的分泌,影响卵泡的发育成熟,出现较多囊状卵泡,近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2)雄激素过多在PCOS中,几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少,游离雄激素增多,活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素,雄烯二酮和睾酮减少,而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致:①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱,如芳香化酶缺乏,3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降,P45OC17A调节异常,雌激素合成障碍,大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高,刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁,卵巢粒层细胞早期黄素化,生长停止,不能排卵,形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后,推测可能起因于性成熟前期,肾上腺功能失调,持续分泌过多雄激素。此外,在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平,其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源,发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3)雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血,服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵,月经来潮,这提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要来源于卵巢,E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多,E1F2比率增高(正常E1F2le;1),特别是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周组织转换增多,E1水平可更高,而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节,无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4)细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高,这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17,20-链裂酶的双重活性,在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮,在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后),17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多,提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外,CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5)胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖,多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞,促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现,垂体邻近部位有胰岛素受体,或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生,导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS,可使胰岛素水平降低,LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用,可使肝脏SHBG生成减少,游离睾酮升高。此外,胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性,促进P450C17A的17,20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现,胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6)肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%~60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所,脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实,雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关,高雄激素血症时SHBG下降,游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态,雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降,从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因,即肥胖妇女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌,解除NPY对LH的抑制,促使LH大量释放。7)高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%~15%,但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高,更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是:①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足,用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8)PCOS与卵巢自身免疫研究发现,某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润,并存在抗卵巢细胞抗体,但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示,抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体,25%PCOS患者为阳性,绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%,3组阳性率无差异。因此,关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理:典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大,体积可达正常的2~4倍,表面皱褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直径可达1.5cm,囊壁薄,囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化,包膜增厚则是长期不排卵的结果,包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。

  • 可能疾病:卵巢纤维组织来源肿瘤  原发性卵巢绒癌  胰岛素抵抗与代谢综合征  卵巢性不孕  急性输卵管卵巢炎  

  • 常见检查: 盆腔和阴道B超  卵巢检查  黄体生成素  盆腔充气造影  腹腔镜  

  • 就诊科室:妇科、内分泌

推荐医生更多

李瑾华 副主任医师

提问

天津爱维医院

吴秀芝 副主任医师

提问

常州花园医院妇科

韩筱兰 主任医师

提问

兰州仁和医院

蒲春芳 主治医师

提问

兰州仁和医院

马春云 主治医师

提问

兰州仁和医院

陈晓红 副主任医师

提问

兰州仁和医院