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真性粘液性水肿
补充说明:真性粘液性水肿
a******W 2014-07-26 18:41
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精选回答(1)
真性粘液性水肿的治疗可能需要甲状腺部分切除术、抗甲状腺药、靶向治疗或糖皮质激素治疗等方法。如果症状没有改善或者出现新的症状,应尽快就医以获得专业评估和治疗。
1.甲状腺部分切除术
甲状腺部分切除术通常是在局部麻醉下完成的微创手术,在医生指导下找到肿大区域并移除异常组织。此方法旨在减少甲状腺组织的体积,缓解气管受压的症状,从而改善呼吸困难的问题。选择此项措施是因为患者存在真性粘液性水肿引起的气管受压。
2.抗甲状腺药
抗甲状腺药物如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶可通过抑制甲状腺合成甲状腺激素来控制其过度活跃。这些药物能够减轻甲状腺功能亢进引起的心悸、体重下降等症状。对于真性粘液性水肿而言,由于自身免疫反应导致甲状腺功能减退,此时使用抗甲状腺药可能会加重病情。
3.靶向治疗
靶向治疗通过特定分子靶点阻断肿瘤生长信号通路,常用药物包括利妥昔单抗、曲妥珠单抗等。针对某些类型的癌症,如非小细胞肺癌,靶向治疗可作为辅助手段提高生存率。考虑到真性粘液性水肿并非实体瘤,因此不建议采用此类方法。
4.糖皮质激素治疗
糖皮质激素治疗通常口服或注射给药,例如、等。这类药物具有抗炎作用,能有效抑制自身免疫反应,对真性粘液性水肿有治疗效果。但长期使用可能引发副作用,需密切监测。
在诊断真性粘液性水肿后,应避免高碘食物,以免影响甲状腺功能检测结果。患者还应注意休息,保证充足睡眠,有利于身体恢复。
2024-01-25 06:14
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医生回答(1)
粘液性水肿也称真性粘液性水肿,是由甲状腺功能不全导致甲状腺素缺少,面部出现蜡样水肿。多见于因甲亢甲状腺切除过多或放疗破坏太多者。常伴有其他内分泌疾病。
皮肤呈非凹陷性水肿,水肿处皮肤苍白或蜡黄色,这是由粘多糖沉积所致。特点多是全身性浮肿,用指头按压不出现凹陷性改变。有特征性的面部表现为:表情淡漠、呆板,面及眼睑水肿,鼻宽,唇厚,舌大、光滑发红,发音喋喋不清,言语缓慢费力。
2014-07-26 18:41
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾