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脑水肿现象
补充说明：脑水肿现象
a******W 2014-07-28 11:22
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李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
脑水肿表现为头痛、恶心、呕吐，严重时可导致意识障碍和颅内压增高，通常需要紧急医疗干预。
1.头痛
脑水肿通常由炎症、感染或其他神经系统疾病引起，这些因素导致脑组织体积增加和血管扩张。当脑部受到压迫时，会引发疼痛。这种疼痛可能位于头部任何位置，但通常集中在额部或枕部。
2.恶心
脑水肿会导致大脑内部压力变化，刺激前庭系统和化学感受器，进而引起恶心感。恶心可能会出现在整个消化道，但也可能局限于咽喉或口腔区域。
3.呕吐
脑水肿会引起颅内压增高，刺激呕吐中枢，从而产生呕吐反射。呕吐可以发生在任何时间，且可能伴有喷射状排出。
4.意识障碍
随着脑水肿的发展，脑干功能受损可能导致意识水平下降甚至昏迷。意识障碍的症状可以从轻微的嗜睡到严重的昏迷不醒，取决于受影响的大脑区域。
5.颅内压增高
脑水肿引起脑实质内水分含量增多，导致颅腔内容积相对缩小，颅内压力超过正常范围而形成高压状态。颅内压增高的典型体征是剧烈头痛、喷射性呕吐以及视盘水肿等。
针对脑水肿引起的症状，建议进行头颅CT扫描或MRI以评估脑部情况。治疗措施可能包括降低颅内压药物如、甘露醇等，严重情况下可能需要手术减压。患者应避免过度劳累，保持充足休息，同时注意饮食调理，避免高盐食物，以免加重水肿。
2024-03-03 08:26
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医生回答(1)
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
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