发病时间:不清楚
尿钙增多
补充说明:尿钙增多
a******W 2014-08-04 14:04
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精选回答(1)
尿钙增多可以通过饮食调整、磷酸盐补充、维生素D抑制、噻嗪类利尿剂、抗酸药治疗等方法来控制。如果症状持续或加剧,应咨询医生以排除其他潜在的健康问题。
1.饮食调整
限制高钙食物如奶制品、坚果摄入量,增加低钙食品比例。通过减少肠道对钙吸收来降低血钙水平,从而减少尿钙排出。
2.磷酸盐补充
口服磷酸盐制剂可提高尿液中磷浓度,促进钙离子与磷形成不溶性化合物而沉积在肾小管内。提高尿液中磷含量有助于竞争性地抑制钙磷结晶形成;此外还可促使已形成的微结晶从尿液中排除。
3.维生素D抑制
使用维生素D受体拮抗剂如阿法骨化醇等药物,减少体内活性维生素D的合成与分泌。此措施旨在降低肠黏膜上皮细胞对钙的吸收能力以及肾脏对钙的重吸收率,进而使尿钙排泄量增加。
4.噻嗪类利尿剂
遵医嘱服用氢片、吲达帕胺片等噻嗪类利尿剂控制液体平衡状态。上述药物具有轻度利尿作用,在一定程度上能增加机体水分流失,间接促进钙质随尿液排出。
5.抗酸药治疗
患者可在医生指导下使用碳酸氢钠片、铝碳酸镁咀嚼片等抗酸药改善不适症状。这些药物能够中和胃酸,减少胃酸对钙的吸收,从而缓解尿钙增多的现象。
在处理尿钙增多的情况下,建议定期监测电解质及钙代谢指标,以评估治疗效果及个体差异。同时,应保持充足的水分摄入,促进结石排出,避免长时间憋尿,以免加重病情。
2024-01-29 15:34
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本病病因不甚明了因有明显家族性遗传倾向可能与常染色体显性遗传缺陷有关所致的基因突变而引起多种物质转运异常尤其是维生素D代谢紊乱有关维生素D代谢紊乱可引起肠吸收钙亢进、肾小管重吸收钙功能障碍或肠道和肾小管均有功能障碍而致尿钙增多;此外饮食与环境因素也与发病有关
2014-08-04 14:04
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特发性尿钙增多症(idiopathichypercalciuria,IH)是一种病因未完全明了的尿钙增多并伴有尿铬结石,而血钙正常的疾病。1953年,Albright首先报道一组原因不明的肾结石伴血钙正常,而尿钙排泄增加,被命名为特发性尿钙增多症。
症状起因:病因:(一)发病原因本病病因不甚明了。因有明显家族性遗传倾向,可能与常染色体显性遗传缺陷有关。所致的基因突变而引起多种物质转运异常,尤其是维生素D代谢紊乱有关。维生素D代谢紊乱可引起肠吸收钙亢进、肾小管重吸收钙功能障碍或肠道和肾小管均有功能障碍,而致尿钙增多;此外,饮食与环境因素也与发病有关。(二)发病机制本病有明显家族性遗传倾向,发病机制与常染色体显性遗传和基因突变有关。利用家系分析,限制性片段长度多态性和微卫星灶DNA多态性分析的方法发现病变基因位于人类染色体Xpll.22,编码肾小管上皮细胞膜的氯离子通道蛋白CLC-5。CLC-5与细胞重吸收小分子量蛋白质形成内吞囊泡有关。基因突变后,使其通道结构异常,氯离子跨囊泡膜内流受阻,囊泡酸化障碍,影响蛋白质重吸收,出现小分子蛋白尿,同时囊泡不能酸化,影响到细胞膜表面受体再循环,继而引起多种物质转运异常。本病高尿钙产生的原因有:1.肾小管重吸收钙离子功能缺陷又称肾漏出钙过多(肾漏型)肾小管对某种调节蛋白重吸收减少或管腔膜上参与钙离子转运的蛋白通道再循环障碍时,使原尿中钙离子重吸收减少,引起尿钙增加,血钙减少。由于血钙减少,刺激甲状旁腺分泌PTH增加,同时维生素D活性产物合成增加,使血钙保持正常水平。肾小管对磷重吸收减少,肾性失磷引起继发性低磷血症,反馈作用使1,25(OH)2D3合成增加,使肠钙吸收亢进并维持血钙正常。空肠对钙离子吸收增加,也使可滤过钙离子增加,进一步增加尿钙的排泄。2.空肠转运吸收钙增加又称肠钙吸收亢进(吸收型)主要由于空肠对钙选择性吸收过多,使血钙升高致肾小球滤过钙增多,继发性尿钙排出过高;另为甲状旁腺分泌功能抑制,使肾小球超滤负荷增加,而肾小管重吸收钙离子减少,引起尿钙增多,吸收增加的钙离子由尿中排出,所以血钙不升高并可维持正常。此型机制不明,有人认为系维生素D调节障碍。
可能疾病:II型肾小管性酸中毒 输尿管结石 老年久病卧床 重金属中毒性肾病
常见检查: 尿钙定性试验 HCO3-重吸收试验 尿纤维蛋白降解产物 微量元素 尿钙
就诊科室:肾
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