发病时间：不清楚
重度脑水肿
补充说明：重度脑水肿
a******W 2014-08-06 15:53
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
重度脑水肿可以考虑采取降低颅内压治疗、甘露醇注射液、、、甲泼尼龙等药物治疗。如果症状没有改善或者加重，应立即就医。
1.降低颅内压治疗
通过限制液体摄入、使用利尿剂如以及必要时行脑室穿刺引流等方式来实现；旨在减轻脑水肿引起的颅内压力增高。此措施有助于缓解由脑水肿导致的颅内高压状态，从而间接预防进一步损伤大脑组织。
2.甘露醇注射液
甘露醇注射液是一种高渗溶液，可迅速提高血浆渗透浓度，促进眼内水分向玻璃体腔转移，从而降低眼内压。该药物能够减少眼部血管壁通透性，进而起到抗炎作用；对于角膜溃疡具有较好的治疗效果。
3.
主要通过抑制肾小管对钠离子的重吸收，增加尿液排出量，以此来降低颅内压。该药能快速而显著地降低颅内压，且不会引起明显的血压下降，因此适用于急性颅内压增高的患者。
4.
可通过口服或静脉注射给药，通常剂量为4-8mg/天，分次给予。属于糖皮质激素类药物，具有较强的抗炎作用，能够有效控制脑水肿的发展，改善病情。
5.甲泼尼龙
甲泼尼龙一般采用口服或静脉注射的方式给药，具体用量需根据医嘱调整。甲泼尼龙是一种强效的免疫抑制剂，能够迅速抑制炎症反应，减轻脑水肿的症状。
在治疗重度脑水肿期间，应密切监测患者的电解质水平，以防应用脱水药物后出现低钠血症。同时，保持充足的休息，避免过度劳累，以免加重脑水肿的程度。
2024-03-22 19:45
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医生回答(1)
刘心蕊 主治医师 三甲
提问
你的这种情况由于我们对于具体的病情并不了解的，不能直接断定预后的
目前的情况肯定是非常 差的，坏的可能性肯定远远大于好的可能，最坏的结果肯定是持续的脑水肿造成脑疝形成危及生命的
2014-08-06 15:53
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
