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治疗重度肝昏迷
补充说明：治疗重度肝昏迷
a******W 2014-08-06 20:37
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精选回答(1)
任正新 主治医师 河西学院附属张掖人民医院 三甲
擅长：擅长糖尿病、心血管系统疾病和临床常见病、多发病的诊断和治疗。对体检综合分析和健康指导有一定的经验。
提问
治疗重度肝昏迷可以考虑血浆置换、腹膜透析、肠道微生物调节剂或肝细胞移植等方法。如果症状没有改善或者加重，应立即就医。
1.血浆置换
血浆置换通过移除患者体内含有毒性物质的血浆，同时补充正常的血浆成分来实现治疗目的。此措施有助于清除血液中的毒素，减轻肝脏负担，改善肝昏迷症状。对于重度肝昏迷患者，其肝脏功能严重受损，无法有效代谢和排除体内的有毒物质，导致这些物质在体内积累并引起中枢神经系统紊乱，出现意识障碍、行为异常等症状。此时使用血浆置换可迅速降低血液中的有害物质浓度，缓解病情。
2.腹膜透析
腹膜透析是将一种特殊的溶液引入患者的腹部，利用腹膜作为半渗透膜的特性，清除体内废物和多余的液体。该方法能够有效地清除血液中的毒素和废物，减轻肝脏解毒负担，从而改善肝昏迷的症状。肝昏迷通常伴随着肝脏功能衰竭，导致体内毒素积聚，刺激大脑神经元，引发昏迷状态。腹膜透析通过增加尿素从血液到腹膜腔的扩散速率，加速尿素和其他毒素的清除。
3.肠道微生物调节剂
肠道微生物调节剂通过调整肠道菌群平衡，改善消化吸收功能，减少内源性毒素产生。此类药物有助于恢复肠道微生态环境，减少肠源性脑水肿的发生概率，对预防和治疗肝性脑病具有重要意义。对于存在胃肠功能紊乱的重症肝炎患者，在服用抗病毒药物后可能会加重胃黏膜损伤，进一步影响食物的消化吸收，诱发或加重肝性脑病。
4.肝细胞移植
肝细胞移植涉及获取健康的肝细胞，经过处理后将其植入患者体内，以替代受损的肝脏组织。该策略旨在恢复肝脏的功能，包括解毒、分泌胆汁以及合成蛋白质等功能。对于患有重度肝昏迷且伴有肝硬化的患者而言，由于长期饮酒等原因导致肝脏受到持续损害，酒精会干扰肝脏的正常代谢过程，进而影响肝脏的解毒能力，使得有毒物质在体内积累，加剧了肝昏迷的程度。通过肝细胞移植提供新生的健康肝细胞，可以部分或完全恢复肝脏的功能，促进疾病的康复。
在治疗重度肝昏迷的过程中，应密切监测患者的电解质水平，因为长时间的昏迷状态可能导致离子失衡。饮食方面，建议给予低蛋白、易消化的食物，如米粥、香蕉等，以减少肝脏负担。
2024-02-29 01:11
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医生回答(1)
李成希 主治医师 三甲
提问
建议你以后注意保持良好的生活习惯,不要喝酒,要多吃蔬菜,水果.注意休息.还有的就是定期检查肝功能,如果是病毒量高的情况就可能传染,这时候就得积极治疗.
2014-08-06 20:37
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肝昏迷(hepaticcoma)是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统的综合病征，以意识障碍和昏迷为主要表现。临床上可分为急性和慢性肝昏迷两大类。又称肝性脑病。
症状起因：病因(1)肝硬化，以肝炎后肝硬化最多见。(2)重症肝炎，主要是乙型肝炎，其次为甲型肝炎和非甲非乙型肝炎，以及中毒性肝炎、药物性肝炎。(3)原发性肝癌。生物化学机制一氨中毒与肝昏迷关于氨中毒的机制，据认为是由于肝功能不全情况下，血氨的来源增多或去路减少，引起血氨升高，脑组织对氨毒性极为敏感，因而出现脑功能障碍而导致昏迷。正常血氨来自肠菌产氨（每日约4g）、肾泌氨、肌肉组织产氨等，而解除氨毒性的机制主要靠肝内的尿素合成。由于肝严重病变导致肝功能不全，清除氨的能力大为降低，加之门腔静脉短路，使由肠管回血液的氨不经肝解毒而直接进入体循环，造成高氨血症与肝昏迷。饮食蛋白过多、消化道出血、摄入铵盐、放腹水以及应用利尿剂等均可引起血氨的升高或氨毒性增加，从而能诱发肝昏迷。氨对脑组织的毒性作用在于氨主要是干扰了脑的能量代谢，使高能磷酸化合物（ATP等）浓度降低。氨对脑细胞代谢的干扰有下述几方面：①氨能抑制丙酮酸脱氢酶的活性，影响乙酰辅酶A的生成，既干扰了三羧酸循环的起始步骤，又影响了神经递质乙酰胆碱的生成；②氨中毒时，脑内以形成谷氨酰胺的方式解毒，从而消耗了较多的NADH（α-酮戊二酸经还原性氨基化而生成谷氨酸），影响线粒体氧化磷酸化的正常进行，妨碍ATP生成；③大量氨与α-酮戊二酸结合生成谷氨酸，可使三羧酸循环中的α-酮戊二酸耗竭，妨碍了供能物质在脑细胞中能量的释放与转换。由于α-酮戊二酸及草酰乙酸难于通过血脑屏障，脑内转氨酶活性低，难于使α-酮戊二酸等得到补充，因此氨中毒使脑细胞三羧酸循环发生障碍，ATP的生成减少；④氨和谷氨酸合成谷氨酰胺时增加ATP消耗；⑤氨能激活神经细胞膜上的Na、K-ATP酶，并和K有竞争作用，影响离子分布和神经传导的正常进行。应当指出，氨中毒现象并不能解释所有肝昏迷的发生，有些病例血氨并不高，降血氨疗法亦不一定有效，尚须探讨其他机制。二假神经递质学说在肠管内，一部分氨基酸经肠菌的氨基酸脱羧酶作用而形成胺类，如苯丙氨酸及酪氨酸脱羧形成苯乙胺及酪胺，正常情况下可被肝内单胺氧化酶分解而清除。肝功能不全时，由于肝内单胺氧化酶活性降低或门体侧支循环的形成，于是芳香胺类直接经体循环入脑，经脑内非特异羟化酶作用，于是苯乙胺羟化而生成苯乙醇胺，酪胺经羟化而生成鱆胺（β-羟酪胺）由于苯乙醇胺及鱆胺与儿茶酚胺递质（多巴胺、去甲肾上腺素）结构相似，又不能正常地传递冲动，故称假神经递质。假神经递质被释放后引起神经系统某些部位（如脑干网状结构上行激动系统）功能发生障碍，使大脑发生深度抑制而昏迷。黑质、纹状体通路中的多巴胺被假递质取代后，使乙酰胆碱的作用占优势，因而出现扑翼样振颤，当然，假递质学说也不能解释全部肝昏迷的发生机制。三氨基酸不平衡与肝昏迷近20年来关于肝昏迷时氨基酸代谢异常的资料表明：在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路的条件下，由于种种原因引起体内氨基酸代谢异常。最突出的表现是血中支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）浓度明显降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明显增高，从而引起脑功能障碍。由于芳香族氨基酸主要在肝内分解，当肝功能不全时，芳香族氨基酸在肝内代谢发生障碍，因而在血中的浓度增高；支链氨基酸主要在肌肉组织中代谢，由于肝功能不全时胰岛素的灭活发生障碍，在高水平的胰岛素的作用下，支链氨基酸大量进入肌肉组织被分解，因此血浆中的支链氨基酸的浓度降低。芳香族氨基酸进入脑组织，可引起假神经递质的产生增多，色氨酸可使5-羟色胺的生成增多，后者为抑制性神经递质，使中枢进入抑制状态。而支链氨基酸的降低使得血脑屏障上芳香族氨基酸占了优势，缺少了竞争载体的对象，于是大量进入脑内，上述氨基酸代谢的不平衡引起严重的后果。上述三种学说可能解释不同情况下肝昏迷发病机制的主要方面。肝硬化患者便秘可导致肝昏迷便秘患者，因为大便干燥，难于排出，故临厕时必然拼力努责，这会使腹腔内压力突然增加。对于肝硬化的患者，腹腔内压力的突然升高，就会使因门脉高压而迂曲扩张的食管—胃底静脉发生血管破裂而出血，从而导致患者大量的呕血、便血，甚至危及生命。人体的肝脏就像个大的化工厂，除了会合成许多体内所必需的物质外，还会把体内产生的或摄人的有害物质清除掉，以保证体内的清洁。当肝脏有病后，如在肝硬化时，肝脏功能受到严重损害，许多代谢解毒途径都会出现故降，血液里的氨和其他有害物质就多，这些有害物质会影响大脑的正常功能，造成肝性脑病，即肝昏迷。便秘患者，可使粪便中含氮的物质与肠道内的细菌接触时间延长，促使氨及其他有毒物质的产小和吸收，从而导致和诱发肝昏迷。所以，肝硬化患者在出现便秘时，应及时处理，以使大便经常保持通畅，防止引起肝硬化患者的呕血及诱发肝昏迷。诱发因素(1)肝硬化病人大量呕血便血，腹水病人大量放腹水或利尿治疗后。(2)各种肝炎、肝硬化和肝癌合并细菌感染，加重肝脏解毒的负担。(3)以上肝病病人出现呕吐、腹泻、便秘、营养吸收不良、肠道毒素入血，促进肝昏迷发生。(4)严重肝病饮食不节，饮酒或食用过量的肉、蛋、奶等食物，血氨升高诱发肝昏迷。(5)有以上肝病而使用某种药物不当，如镇静药、止痛药、抗癫痫药、磺胺类药、抗结核药。
就诊科室：神经、消化
