发病时间：不清楚
专治脑水肿
补充说明：专治脑水肿
a******W 2014-08-09 16:30
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
专治脑水肿可以考虑使用脑水肿、甘露醇注射、注射、注射、乙酰唑胺片等药物进行治疗。如果症状没有缓解或者加重，应立即就医。
1.脑水肿
脑水肿是指由于脑组织内水分增加导致的病理状态，此时需要限制钠盐摄入量，保持充足休息。因为脑水肿是由于脑部血管壁通透性增高、血-脑脊液屏障功能损害等原因引起的，而高钠饮食会加重这些因素的影响，所以要减少钠盐摄入。
2.甘露醇注射
甘露醇注射通过静脉给予甘露醇溶液来快速降低颅内压，通常在几分钟内完成。甘露醇能迅速提高血浆渗透浓度，促进脑组织内的水分向血液转移，从而减轻脑水肿。适用于急性期缓解颅内高压。
3.注射
注射通过利尿作用降低颅内压力，一般在数分钟至数十分钟内发挥作用。能够强烈抑制肾小管对钠离子和氯离子的重吸收，从而引起强烈的利尿效果，进而降低颅内压力。适用于急性颅内高压患者。
4.注射
注射通过调节炎症反应和神经递质平衡来减轻脑水肿，通常在数小时内起效。具有抗炎作用，可抑制免疫细胞活性和白介素-1β等促炎因子的产生，从而减轻脑部炎症反应，缓解脑水肿。适用于急性期控制炎症反应。
5.乙酰唑胺片
乙酰唑胺片通过抑制碳酸酐酶活性减少脑脊液分泌，需口服给药且需持续服用数天至数周。乙酰唑胺片能有效抑制碳酸酐酶的活性，减少脑脊液的形成和分泌，从而降低颅内压力。适用于慢性脑水肿患者的长期管理。
在使用上述药物之前，应评估患者是否有相应的禁忌证并监测可能发生的副作用。除以上提及的常规治疗外，建议定期复查头部MRI以评估脑水肿的程度和变化。
2024-01-23 15:33
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医生回答(1)
欧维 主治医师 三甲
提问
脑水肿一般是指脑组织内水分增加，并由此引起局部或广泛的脑体积和重量的增加。然而，脑组织血管床的扩张(即充血)也可引起脑体积和重量的增加，后者常被称为脑肿胀。但实际上二者往往并存，无论从病理学或临床表现上都难以区分。
2014-08-09 16:30
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
