发病时间：不清楚
治多囊卵巢
补充说明：治多囊卵巢
a******W 2014-08-11 17:22
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医生回答(4)
李成希 主治医师 三甲
提问
治多囊卵巢可以考虑生活方式调整、药物治疗、腹腔镜下卵巢打孔术、子宫切除术、输卵管近端插管栓塞术等方法进行治疗。如果症状没有改善或者加重，应尽快就医以获得专业指导。
1.生活方式调整
生活方式调整包括均衡饮食、规律运动和精神压力减轻。这些措施有助于改善胰岛素敏感性，从而可能影响雄激素水平。高胰岛素血症是多囊卵巢综合征的一个关键特征，通过增加细胞对胰岛素的敏感性，生活方式干预可降低血糖水平，减少雄激素合成。
2.药物治疗
药物治疗通常使用口服避孕药来调节月经周期，如炔雌醇环丙孕酮片；还可能会用到螺内酯片、二甲双胍等药物。口服避孕药能够抑制卵泡发育，减少雄激素产生；螺内酯片具有抗雄激素作用，而二甲双胍能提高身体对胰岛素的敏感性，进而改善代谢异常。
3.腹腔镜下卵巢打孔术
腹腔镜下卵巢打孔术是在全身麻醉下进行的一种微创手术，在可视条件下将卵巢上的卵泡穿刺开放，以促进排卵。此手术旨在缓解多囊卵巢综合征患者的不规则月经及不孕等问题，因为多囊卵巢综合征患者由于持续无排卵、雄激素升高、卵巢呈多囊样改变等，常表现为闭经、多毛等现象。
4.子宫切除术
子宫切除术是一种外科手术，医生会根据患者的具体情况决定是否需要同时切除附件（输卵管和卵巢）。对于存在子宫肌瘤或多囊卵巢综合征等特定适应证者，该措施有助于解决相关问题并预防进一步发生恶变。
5.输卵管近端插管栓塞术
输卵管近端插管栓塞术是在X光机监视下，利用特制的导管插入堵塞的输卵管近端，然后注入一种特殊的物质，如碘化油或聚乙烯颗粒，以堵塞输卵管开口。该手术适用于因输卵管阻塞性不孕症导致的多囊卵巢综合征，旨在恢复生育能力。
建议定期进行妇科检查以及内分泌相关指标监测，以便及时发现并处理任何潜在的问题。此外，保持健康的体重，均衡饮食并适量运动也有助于改善多囊卵巢综合征的症状。
2024-03-13 07:13
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张秀清 主任医师 沈阳九州医院,
擅长：输卵管（粘连、阻塞、积水、吻合）整形术等
提问
多囊卵巢一般指多囊卵巢综合征，治多囊卵巢综合征一般可以通过饮食调理、运动调理、药物治疗、手术治疗、心理治疗等方式进行治疗。
1、饮食调理
多囊卵巢综合征是一种常见的生殖内分泌代谢性疾病，可能与遗传、环境等因素有关，患者可能会出现月经失调、痤疮、多毛等症状。建议患者在日常生活中注意保持低糖、低脂饮食，可以适当进食富含蛋白质、维生素等营养物质的食物，如牛奶、玉米等。同时，患者也可以适当进行体育锻炼，如慢跑、游泳等，有助于增强抵抗力，改善多囊卵巢综合征的情况。
2、运动调理
多囊卵巢综合征的患者可能会出现肥胖的情况，因此建议患者可以适当进行游泳、慢跑等体育锻炼，有助于促进机体脂肪消耗，改善肥胖的情况。
3、药物治疗
多囊卵巢综合征的患者可以在医生指导下使用地屈孕酮片、螺内酯片等药物进行治疗，调节体内激素水平，改善多囊卵巢综合征的情况。另外，患者也可以遵医嘱使用醋酸环丙孕酮、等药物进行治疗。
4、手术治疗
如果患者通过上述治疗方式效果不佳，则可以通过手术的方式进行治疗，如腹腔镜下卵巢打孔术、卵巢楔形切除术等。
5、心理治疗
同时，患者也可以在医生指导下通过心理疏导的方式进行治疗，如认知行为疗法、心理教育干预等。
在日常生活中，患者要保持良好的生活习惯，避免过度劳累，同时还应注意保持良好的情绪，避免精神压力过大。如果患者出现不适症状，建议及时就医治疗。
2014-08-12 09:48
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王静 主治医师 郑州天伦不孕不育医院
擅长：擅长治疗由输卵管堵塞、子宫内膜异位、排卵障碍、宫腔粘连、多囊卵巢综合症等不孕症，而且精通国际6-3-1诊疗体系在不孕不育中运用及各种妇科肿瘤高难度手术操作
提问
你好：多囊卵巢主要出现月经紊乱，闭经，多毛，肥胖，雄激素水平过高，B超检查可见卵巢多个不成熟的小卵泡，因此导致排卵障碍性不孕，多囊卵巢综合症是一种卵泡发育障碍、胰岛素抵抗、雄性激素分泌过多的一种内分泌失调代谢疾病。典型的多囊卵巢综合征患者主要表现为以下几个方面：月经紊乱，闭经，无排卵，多毛，肥胖以及不孕等，多囊卵巢综合症也是造成女性不孕非常常见的病因。轻度多囊卵巢综合症可已采取药物调理内分泌促排卵治疗，病情较重者可以进行腹腔镜下卵巢打孔术治疗。6
2014-08-11 20:54
举报陈肖贤 主治医师 三甲
提问
多囊卵巢综合征症是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。症状一般是以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、痤疮、多毛和卵巢多囊性增大为临床特症的综合症候群。还是需要积极治疗的，因为子宫内膜有变化，如果长期持续单一的雌激素作用，容易导致子宫内膜癌，而且多囊患者将来发生糖尿病、心血管病等疾病几率很高，所以需积极治疗。
祝您健康！
2014-08-11 17:22
举报向医生提问
多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSHge;2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3beta;-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F2le;1)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
就诊科室：妇科、内分泌
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