首页> 内科> 神经内科> 重症肌无力> 重症肌无力> 重症肌无力危象的原因

精选回答(1)

赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲

擅长:擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗

提问

重症肌无力危象可能由胆碱酯酶抑制剂过量、神经肌肉接头处传递障碍、感染、电解质紊乱、长期使用阿托品等引起,需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医,以便获得专业评估和治疗。
1.胆碱酯酶抑制剂过量
胆碱酯酶抑制剂如新斯的明等,能增加突触间隙乙酰胆碱浓度,导致神经-肌肉接头处过度兴奋,进而引起肌无力加重。这会导致呼吸困难、心律失常等问题。因此,在使用胆碱酯酶抑制剂时需严格控制剂量,以减少潜在风险。
2.神经肌肉接头处传递障碍
神经肌肉接头处的传递功能受干扰,使神经冲动不能有效传导至肌肉,导致肌无力。可表现为眼睑下垂、咀嚼困难等症状。常用药物包括抗胆碱酯酶药和免疫调节剂两类,如吡啶斯的明片、溴吡斯的明片等,可以改善症状。
3.感染
某些病毒或细菌感染可能导致免疫系统异常激活,产生针对自身神经肌肉连接处的抗体,从而影响神经递质的正常释放和回收。临床可见肌无力症状加重,伴随发热、咽痛等感染征象。患者可在医生指导下使用抗生素进行治疗,如青霉素V钾片、氨苄西林胶囊等;若为病毒感染,则需要遵医嘱服用利巴韦林颗粒、磷酸奥司他韦胶囊等抗病毒药物进行缓解。
4.电解质紊乱
电解质平衡失调会影响神经肌肉间的信号传导,出现肌无力现象。可能伴随恶心、呕吐等消化道症状。纠正电解质紊乱通常需要静脉注射补充电解质溶液,例如氯化钠注射液、葡萄糖注射液等。
5.长期使用阿托品
长期使用阿托品会使神经肌肉接头处乙酰胆碱受体敏感性降低,导致神经冲动无法有效地触发肌肉收缩。这会造成持续的肌无力状态。对于此原因引起的重症肌无力危象,建议咨询专业医师调整用药方案,如改用胆碱酯酶抑制剂来增强神经肌肉传递。
重症肌无力危象是一种紧急状况,应立即就医并接受专业处理。除上述提及的因素外,还应注意营养支持,维持水电解质平衡,避免剧烈运动,以免加重肌无力症状。

2024-03-19 07:58

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医生回答(1)

郑越 主治医师 三甲

提问

正常疲劳是肌肉连续收缩释放出数量递减,MG的肌无力或肌肉病态疲劳是减少导致传递障碍。结合后产生足以使肌纤维收缩的终板电位,由于数目减少及抗体竞争作用,使终板电位不能有效地扩大为肌纤维动作电位,运动终板传递受阻使肌肉收缩力减弱,此变化首先反映在运动频率最高、最少的眼肌和脑神经支配肌肉。

2014-08-13 21:06

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疾病百科

疾病百科

重症肌无力危象

重症肌无力指肌无力症状突然加重,出现呼吸肌、吞咽肌进行性无力或麻痹,而危及生命者。

  • 多发人群:既往有重症肌无力的患者多见

  • 临床检查:新斯的明试验  腾喜龙试验  

  • 治疗费用:不同医院收费标准不一致,市三甲医院约(10000 —— 30000元)

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