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自发性细菌性腹膜炎治疗
补充说明:自发性细菌性腹膜炎治疗
a******W 2014-08-18 19:05
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精选回答(1)
自发性细菌性腹膜炎治疗可以考虑抗生素治疗、腹水引流、营养支持治疗、肝脏移植等方法。如果症状持续或加剧,应立即就医以获得专业评估和治疗。
1.抗生素治疗
抗生素治疗通常通过口服或静脉注射给药,选择针对革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌的广谱抗生素,如头孢曲松、万古霉素等,疗程依据患者反应调整。此措施旨在消灭自发性细菌性腹膜炎中的致病菌,减轻炎症反应,缓解症状。腹膜内存在大量细菌且无原发性感染灶是该疾病的关键特征,因此使用抗生素是必要的。
2.腹水引流
腹水引流通常采用穿刺术,在超声引导下将腹腔积液引流出体外,可减少腹腔压力,缓解症状。腹水引流可以直接减少腹腔内的感染源,降低感染风险,从而控制病情进展。对于存在严重腹水导致呼吸困难的患者尤为重要。
3.营养支持治疗
营养支持治疗包括提供高蛋白饮食或肠外营养,以改善患者营养状况,促进恢复。良好的营养状态有助于增强机体免疫力,对抗感染;同时可预防并发症发生。针对长期卧床或食欲不振的患者至关重要。
4.肝脏移植
肝脏移植是一种复杂的手术,涉及寻找合适的供体器官并将其植入患者体内,用于替代失去功能的受损肝脏。该措施适用于晚期肝硬化或伴随严重并发症的SBP患者,旨在恢复肝脏功能,控制感染及并发症。选择核心原因是患者存在严重的肝功能衰竭,常规治疗难以逆转病情。
在实施上述治疗措施的同时,应密切监测患者的肾功能,因为某些抗生素可能对肾脏产生毒性作用。此外,建议定期复查腹部超声检查以及血常规和生化指标,以便及时发现并处理潜在的问题。
2024-01-23 20:03
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医生回答(1)
自发性细菌性腹膜炎系肠道细菌种植至腹腔所致的机会性感染,发病机制尚未完全明确,目前普遍认为与肠壁淤血水肿,粘膜屏障作用削弱,肠腔内细菌增殖紊乱和细菌易位,以及单核一巨噬细胞系统作用削弱等导致机体抗感染免疫防御功能下降关系密切。
2014-08-18 19:05
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾
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