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新生儿缺氧脑水肿
补充说明:新生儿缺氧脑水肿
a******W 2014-08-20 22:15
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精选回答(1)
新生儿缺氧脑水肿可以考虑亚低温治疗、神经保护剂、脑代谢活化剂、脑脊液置换、脑室引流等治疗措施进行治疗。若症状持续或加剧,应立即就医以评估和处理相关并发症。
1.亚低温治疗
亚低温治疗通常通过使用降温设备如头部冰帽、体表散热装置等,在特定时间段内将核心体温控制在一定范围内降低。启动时间应在出生后6小时内开始。此措施旨在减少大脑细胞代谢率,延缓脑损伤后的进展,适用于预防早产儿缺氧缺血性脑病。针对新生儿缺氧脑水肿具有一定的治疗效果。
2.神经保护剂
神经保护剂包括各种药物,例如吡拉西坦、奥拉西坦等,按医嘱给予患儿口服或者静脉注射。这些药物能够通过不同的机制来减轻因缺氧引起的脑水肿和炎症反应。对于改善新生儿缺氧脑水肿的症状有积极作用。
3.脑代谢活化剂
脑代谢活化剂,如甲钴胺、腺苷钴胺等,可促进神经元功能恢复,根据病情严重程度决定用药周期。这类药物能增强脑部能量代谢,对受损区域产生修复作用。适合用于缓解由缺氧导致的脑功能障碍。
4.脑脊液置换
脑脊液置换是通过移除病变脑脊液并注入无菌生理盐水或专用脑脊液替代品来进行操作的微创手术过程。该方法有助于降低颅内压、减少脑水肿并促进液体平衡。对于缓解新生儿缺氧脑水肿引起的相关临床表现有益处。
5.脑室引流
脑室引流通常采用微创技术,在影像引导下插入一根软管至脑室系统中,持续引流出积聚的脑脊液。此措施可以直接减轻由于脑水肿导致的压力增高。对于缓解新生儿缺氧脑水肿所致的头痛、呕吐等症状有效。
在整个治疗过程中,应密切监测患儿的生命体征及各项实验室指标,及时发现并处理任何异常情况。同时,适当的物理康复训练,如针灸、肢体被动运动等,可在专业人员指导下辅助改善预后。
2024-01-09 21:59
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医生回答(1)
您好 考虑孩子是新生儿呕吐时常见的现象
如果孩子不是哦喷射性呕吐 考虑问题不大 孩子的情况注意喂养方式不能吃的太急太快了 喂饱后拍背打嗝 太高体位30度观察看看 再就是是否有消化道的问题
2014-08-20 22:15
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症状起因:血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过,因脑毛细血管通透性很低,基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围,后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白,但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂,发现该颗粒出现于吞饮泡囊中,游离于胞浆和基底膜内,停留于细胞间隙中,和出现于水肿组织中,从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知,可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多,后者经脑脊髓液引入脑实质,可致微血管通透性增高;近期资料表明,自由基损伤内皮细胞的可能性很大,肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD),可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中,微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少,致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减,Na+不能向细胞外主动运转,水分乃进入细胞内以恢复平衡,故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时,则是因细胞外低渗,故水分转移到细胞内。新的资料表明,脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸,其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应,从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜,后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液,当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤,或炎性增生所堵塞)时,它就在脑室中积聚,过多积聚使室内压上升,以致脑室管膜通透性增高甚至破裂,而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室:脑外科
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