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盐酸罗格列酮片功能
补充说明:盐酸罗格列酮片功能
a******W 2014-08-24 16:31
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医生回答(2)
盐酸罗格列酮片通过改善胰岛素敏感性来控制血糖,同时具有减轻体重、降低血压、延缓糖尿病肾病进展等功效。使用前请咨询医生以确保安全有效。
1.改善胰岛素敏感性
因为盐酸罗格列酮片能够通过激动过氧化物酶体增殖激活受体γ(PPAR-γ)来增加机体对胰岛素的敏感性。提高胰岛素敏感性有助于促进葡萄糖进入细胞并被利用,进而减少高血糖症状。可遵医嘱口服该药物以改善胰岛素敏感性。
2.控制血糖
由于本品具有刺激肝脏产生更多的胰岛素的作用,因此可以有效地降低血糖水平。对于二型糖尿病患者来说,服用上述药物后可能会出现空腹和餐后血糖下降的现象。需要监测血糖变化情况。
3.减轻体重
因为该药能增强肌肉组织对葡萄糖的摄取能力,从而减少体内脂肪积累。长期规律服用上述药物还可能有助于减轻体重并维持理想体型。需注意避免快速减重带来的潜在风险。
4.降低血压
研究发现,该药物能够通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统发挥作用,间接地起到降压效果。对于存在高血压合并肥胖或代谢综合征的患者而言,服用上述药物后可能会观察到收缩压和舒张压均有所下降。应定期检查血压以评估治疗效果。
5.延缓糖尿病肾病进展
盐酸罗格列酮片可以改善肾脏微循环,预防蛋白尿的发生和发展。对于已经患有糖尿病肾病的患者,在医生指导下服用上述药物有利于控制病情发展。应注意监测肾功能指标。
需要注意的是,盐酸罗格列酮片可能会引起水肿、头痛等不良反应,因此不宜与其他可能导致液体潴留的药物合用。另外,妊娠期及哺乳期妇女禁用。
2024-03-16 04:02
举报盐酸罗格列酮片的副作用有:轻中度水肿,贫血,低血糖反应,合并使用其它降糖药物时,有发生低血糖的风险。肝功能异常,均为轻中度转氨酶升高,并且可逆。血脂增高等如果你的血糖增高主要是由于车祸时由于应激反应导致的,你可以在现在血糖监测正常后,停药观察后血糖情况后,遂渐停药!
2014-08-24 16:31
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过多的体液在组织间隙或体腔中积聚称为水肿(edema)。正常体腔中只有少量液体,若体腔中体液积聚则称为积水(hydrops),如腹腔积水(腹水)、胸腔积水(胸水)、心包积水、脑室积水、阴囊积水等。水肿液一般即是组织间液,根据水肿液含蛋白质的量的不同,可将水肿液分为渗出液(exudat),其相对密度>1.018,及漏出液(transudat),其相对密度<1.015。
症状起因:水肿按分布范围可分为全身性水肿(ana-arca)和局部水肿(localedema)。水肿常按其原因而命名,如心源性水肿、肝源性水肿、肾源性水肿、营养缺乏性水肿、淋巴性水肿、静脉阻塞一性水肿、炎症性水肿等等。一、全身性水肿1、心脏性风湿病,高血压病,梅毒等各种病因及瓣膜、心肌等各种病变引起的充血性心力衰竭,缩窄性心包炎等。2、肾脏性急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎,肾病综合征,盂肾炎肾衰竭期,肾动脉硬化症,肾小管病变等。3、肝脏性肝硬化,肝坏死,肝癌,急性肝炎等。4、营养性①原发性食物摄人不足,见于战争或其他原因(如严重灾荒)所致的饥饿;②继发性营养不良性水肿见于多种病理情况,如继发性摄食不足(经性厌食、严重疾病时的食欲缺乏、胃肠疾患、妊娠呕吐、精神神经疾患、口腔疾患等),消化吸收障碍(消化液不足,肠道蠕动亢进、吸收面积减少等),排泄或丢失过多(大面积烧伤和渗出、急性或慢性失血、蛋白尿等)以及蛋白质合成功能受损,严重弥漫性肝疾患等。5、妊娠性妊娠后半期,妊娠中毒症等。6、内分泌性抗利尿激素分泌异常综合征(SyndromofinappropriateecretionOfADH,SI-ADH),肾上腺皮质功能亢进(库欣综合征、醛固酮分泌增多症),甲状腺功能低下(垂体前叶功能减退症、下丘脑促甲状腺素释放激素分泌不足),甲状腺功能亢进等。7、特发性该型水肿为一种原因未明或原因尚未确定的(原因可能一种以上)综合征,多见于妇女,往往与月经的周期性有关。二、局部性水肿1、淋巴性原发性淋巴性水肿(先天性淋巴性水肿、早发性淋巴性水肿),继发性淋巴性水肿(肿瘤、感染、外科手术、辐射等)。2、静脉阻塞性肿瘤压迫或肿瘤转移,局部炎症,静脉血栓形成,血栓性静脉炎,瘢痕收缩以及创伤等。可分为慢性静脉功能不全,上腔静脉阻塞综合征,下腔静脉阻塞综合征以及其他静脉阻塞。3、炎症性为最常见的局部水肿。见于丹毒,疖肿,卢德维(Ludovici)咽峡炎,蛇毒中毒等。4、变态反应性荨麻疹,血清病以及食物、药物、刺激性外用药等的过敏反应等。5、血管神经性可属变态反应或神经源性,可因昆虫、机械刺激、温热刺激或感情激动而诱发。部分病例与遗传有关。机理健康人组织间隙液体的量和质是保持相对恒定的。成人组织间液约占体重的15%,其主要溶质为钠盐。组织间液量和质的恒定性是通过血管内、外和机体内、外液体交换的动态平衡来维持的。水肿发生的基本机理是组织间液的生成异常,其生成量大于回流量,以致过多的体一液在组织间隙或体腔内积聚。这可能是其生成的绝对量增多,也可能是其回流量的减少,或二者兼有。单独的组织间液生成增多并不一定引起水肿,其原因是:①淋巴回流具有强大的代偿潜力。如当组织间液生成增多使组织间隙流体静压由原来的一0.8kPa(-6.5mmHg)上升至0kPa(0mmHg)时,淋巴回流量可增长20-25倍。②淋巴回流增加时,还可运走组织间隙中的蛋白质,甚至可使组织间液的胶体渗透压自0.70kPa(5mmHg)降至0.13kPa(mmHg),以促进组织间液自毛细血管静脉端回流,这些均被视为局部的ldquo;抗水肿因素rdquo;(ldquo;dfefaotoragaintedemardquo;)。组织间液产生的增加,只有超过了ldquo;抗水肿因素rdquo;的能力时才发生水肿。
就诊科室:内科、外科、肾