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运动性疲劳机制
补充说明:运动性疲劳机制
a******W 2014-09-08 21:05
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运动性疲劳机制可能因肌糖原耗竭、乳酸积累、肾素-血管紧张素系统激活、中枢疲劳以及神经肌肉功能失调等病理生理变化而发生。针对不同的病因,治疗方法也有所不同,因此建议在专业医生指导下进行诊治。
1.肌糖原耗竭
肌糖原是肌肉储存和利用的主要能源物质,在度、长时间运动中被大量消耗,导致肌肉无法持续提供能量。补充碳水化合物如运动饮料或高含碳食物可缓解此现象。
2.乳酸积累
乳酸是无氧代谢产生的副产物,当运动强度过大时,肌肉无法及时将乳酸转化为能量并排出体外,导致乳酸在肌肉中积累,进一步抑制了肌肉的收缩能力。通过按摩放松肌肉促进血液循环和废物排泄,有助于减轻乳酸积累带来的不适感。
3.肾素-血管紧张素系统激活
肾素-血管紧张素系统的激活会导致血压升高和心率加快,心脏负荷增加,从而引起疲劳。使用利尿剂如氢可以降低血压,减轻心脏负担。
4.中枢疲劳
中枢疲劳是指大脑皮层对运动信息处理能力下降,影响运动协调性和控制力,进而产生疲劳感。采用分段休息策略,如每隔一定时间进行短暂休息,可以帮助预防中枢疲劳。
5.神经肌肉功能失调
神经肌肉功能失调可能导致肌肉兴奋性降低,收缩无力,引发疲劳。平衡饮食,摄入富含维生素B群的食物,如瘦肉、全谷类食品等,有助于维持神经肌肉正常功能。
建议定期进行身体检查,包括血液生化分析、肌酶谱检测以及运动负荷测试,以评估身体状况。适当的休息和睡眠管理也是关键,有助于恢复体力和精神状态,减少运动后疲劳的影响。
2024-03-20 10:50
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在1982年的第5届国际运动生物化学会议上,运动性疲劳定义为:“机体的生理过程不能持续其机能在一特定水平或不能维持预定的运动强度。”力竭是疲劳的一种特殊形式,是在疲劳时继续运动,直到肌肉或器官不能维持运动,即为力竭。
症状起因:肌肉运动能力下降是运动性疲劳的基本标志和本质特性。自本世纪以来,研究人员从不同的角度对运动性疲劳进行了大量的研究,提出运动应激性代谢加强的负效应可能是运动性疲劳发生的根本原因,如代谢基质的耗竭、代谢产物的堆积、代谢环境的酸化。它们通过多种渠道可能引起肌纤维结构完整性、能量供应、神经体液调节等的改变,导致运动肌肉收缩和舒张功能障碍。所以,运动能力下降即疲劳发生是其必然结果。
常见检查:
就诊科室:保健科
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