发病时间：不清楚
原因脑水肿
补充说明：原因脑水肿
a******W 2014-10-18 10:58
我要咨询
精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
原因脑水肿可能是由颅内出血、颅内感染、脑血管畸形、颅内肿瘤、脑外伤等引起的，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，明确诊断。
1.颅内出血
颅内出血是指颅内血管破裂导致血液流入脑实质内部，引起压力增高和脑组织损伤，进而诱发脑水肿。这是因为出血会导致局部脑压增加，刺激脑膜和脑血管，进一步加重脑水肿。颅内出血患者可遵医嘱使用降低颅内压药物进行治疗，如、甘露醇等。
2.颅内感染
颅内感染是由各种病原体引起的脑膜炎、脑炎等炎症性疾病，这些病原体会产生毒素和炎症因子，刺激脑组织并引起脑水肿。此外，感染还会导致免疫细胞浸润和血-脑屏障破坏，进一步加剧脑水肿。抗感染治疗是关键，患者需遵医嘱使用敏感抗生素，例如头孢曲松钠、阿莫西林克拉维酸钾等。
3.脑血管畸形
脑血管畸形是一种先天性异常，由于局部脑血管发育不全而形成动静脉直接交通，使大量动脉血流直接进入静脉系统，导致颅内高压状态，从而引起脑水肿的发生。这种异常通常会引起反复发作的头痛、癫痫等症状。针对脑血管畸形的治疗方法包括手术切除、介入栓塞等，其中介入栓塞是在X线监视下将微导管插入至病变部位，注入特制栓塞材料以阻断异常血流。
4.颅内肿瘤
颅内肿瘤压迫周围正常脑组织，导致脑室受压变形，脑脊液循环通路受阻，引起脑积水和脑水肿。肿瘤本身也可能会分泌一些促水肿因子，促进脑水肿的发展。对于恶性肿瘤，需要综合考虑放疗、化疗等多种手段进行治疗，减少肿瘤体积，缓解对脑组织的压力。
5.脑外伤
脑外伤后，头部受到冲击，可能导致脑部毛细血管破裂、红细胞渗透到脑组织中，引起局部炎症反应和水肿。此外，外伤还可能造成脑挫裂伤，进一步加重脑水肿。脑外伤急性期应遵循“RICE”原则：休息(Rest)、冷敷(Cooling)、压迫(Compression)、抬高(Elevation)，同时配合医生评估是否需要手术治疗。
建议定期监测患者的血压、心率和呼吸频率，以及保持适当的水分摄入量。必要时，还需进行磁共振成像(MRI)或计算机断层扫描(CT)以评估脑水肿的程度和进展。
2024-01-12 06:21
举报相关问题
向医生提问
当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
