发病时间：不清楚
申捷新生儿缺血缺氧性脑病治疗
补充说明：申捷新生儿缺血缺氧性脑病治疗
a******W 2014-10-23 16:54
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精选回答(1)
赵英帅 主治医师 河南省人民医院 三甲
擅长：擅长报告解读、幽门螺旋杆菌感染、高血压、高血脂、高尿酸、冠心病、糖尿病、胃肠炎、便秘、感冒、肺结节、甲状腺结节等疾病的综合诊疗
提问
申捷新生儿缺血缺氧性脑病可以考虑使用新生儿亚低温治疗、神经保护剂、脑活化剂、脑血液循环改善、脑代谢支持治疗等方法进行治疗。如果症状持续或加剧，应立即就医。
1.新生儿亚低温治疗
新生儿亚低温治疗通常采用温度控制设备，在特定时间段内将婴儿核心体温降至34°C至36°C之间。此方法可减少大脑细胞活动，降低能量消耗，从而减少因缺氧导致的大脑损伤。适用于预防和减轻由缺血缺氧引起的脑水肿、颅内压增高所致的继发性损害。
2.神经保护剂
神经保护剂通过抑制兴奋毒性、自由基形成及炎症反应来减缓神经元损伤进程。例如使用N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂如美金刚或钙通道阻滞剂如尼莫地平等药物。这些药物能够防止过度激活的神经元产生过多的兴奋性神经递质，从而减少进一步的神经损伤。对于存在过度兴奋状态下的神经元具有一定的镇静作用。
3.脑活化剂
脑活化剂包括神经营养因子、脑源性神经营养因子及其类似物，通过促进神经再生和修复来发挥作用。这类物质有助于恢复受损区域的功能活动，对因缺氧引起的大脑功能障碍有积极作用。需监测可能出现的副作用并遵循医师指导进行用药。
4.脑血液循环改善
脑血液循环改善措施主要包括维持血压稳定、纠正贫血以及必要时使用血管扩张剂。上述措施旨在保证足够的血液供应以满足脑部需求，并减少因缺血导致的进一步损伤。针对新生宝宝应特别注意血压不宜过高以防加重心脏负担。
5.脑代谢支持治疗
脑代谢支持治疗涉及营养补充、电解质平衡调整及血糖管理等方面。目标是优化脑组织的生存环境，辅助受损区域恢复正常代谢功能。处理过程中须密切观察患儿的生命体征变化及相关实验室指标。
在申办新生儿缺血缺氧性脑病的治疗过程中，应严格遵守医嘱，同时关注患儿的临床表现和生命体征监测。定期评估神经系统发育状况，早期干预可能的后遗症，如运动发育迟缓或认知障碍。
2024-03-13 12:46
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谢亚成 主治医师 三甲
提问
根据你所叙述的相关情况，你的这种症状是很常见的，可能是因为胚胎时期的发育异常导致的 建议暂时可以去医院行护脑对症治疗，还可以进行康复锻炼，但是费用是很饿昂贵的，请坚持，不要放弃
2014-10-23 16:54
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当循流于脑室的脑脊髓液因通路被出血阻碍无法顺流，以至液压使得脑于膨胀，压迫到脑部，而引起脑部功能障碍(结果亦即智能不足)，即称为脑水肿。
症状起因：血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高。正常血脑屏障只容许一些小分子溶质通过，因脑毛细血管通透性很低，基外周几乎被星形胶质细胞终足所包围，后者被视为血脑屏障的组成部分(第二道屏障)。故平时组织间液几乎不含蛋白，但血管源性脑水肿时的水肿液含较多蛋白质表明微血管通透性已增高。实验观察发现水肿中心区毛细血管内皮细胞的大小吞饮泡囊增多;用铁蛋白作示踪剂，发现该颗粒出现于吞饮泡囊中，游离于胞浆和基底膜内，停留于细胞间隙中，和出现于水肿组织中，从而判定水肿液是经内皮细胞内和细胞之间的通道渗出并扩展的。通透性增高的机制尚不详知，可能与一些化学介质的作用有关。有人发现水肿白质中5-羟色胺明显增多，后者经脑脊髓液引入脑实质，可致微血管通透性增高;近期资料表明，自由基损伤内皮细胞的可能性很大，肌肉内注射自由基清除剂对苯二胺(DPPD)，可减轻实验性冻伤性脑水肿。在细胞中毒性脑水肿的发展中，微血管通透性不增高。目前认为这类水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀。细胞中毒性脑水肿的发病机制主要与钠泵功能减退有关。前文所述的各种代谢抑制物及急性缺氧可能都使ATP生成减少，致依赖于ATP提供能量的钠泵活动衰减，Na+不能向细胞外主动运转，水分乃进入细胞内以恢复平衡，故造成过量Na+和水在脑细胞内积聚。至于急性低钠血症时，则是因细胞外低渗，故水分转移到细胞内。新的资料表明，脑细胞膜含较多的多价不饱和脂肪酸，其不饱和双键易受自由基的影响而发生脂质过氧化反应，从而损伤膜结构和功能。此因素在细胞中中毒性脑水肿的发病机制中可能起重要作用。自由基损伤线粒体膜，后者功能受损又导致ATP生成减少。间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻(如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞)时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿。
就诊科室：脑外科
