发病时间：不清楚
血管神经间歇性头痛静脉曲张引发的
补充说明：血管神经间歇性头痛静脉曲张引发的
a******W 2014-11-20 22:47
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精选回答(1)
李常月 主任医师 七台河市人民医院 三甲
擅长：擅长普外科尤其对肝胆胰腺，甲状腺和乳腺疾病有独特的见解。擅长于胆囊炎，胆囊结石，结节性甲状腺肿，甲状腺癌肝癌以及结肠癌痔疮，肛裂。
提问
血管神经间歇性头痛、静脉曲张可能与遗传因素、血液循环障碍、血液回流不畅、静脉壁薄弱、长期站立或坐立等病因有关，需根据具体因素进行针对性治疗。建议患者及时就医，以便获得适当的治疗和管理。
1.遗传因素
由于家族中存在相关病史，可能导致个体更容易出现静脉曲张，进而引起头痛。对于由遗传引起的头痛和静脉曲张，建议患者遵医嘱使用阿司匹林肠溶片、华法林钠片等抗血小板药物进行治疗。
2.血液循环障碍
血液循环障碍导致血液回流受阻，使血液积聚在下肢，从而形成静脉曲张。当静脉曲张严重时，可能会对周围组织产生压迫，引起疼痛，这种疼痛可能呈间歇性发作。针对血液循环障碍引起的疼痛，可以考虑遵照医生的意见服用布洛芬缓释胶囊、塞来昔布胶囊等止痛药物缓解不适。
3.血液回流不畅
血液回流不畅使得下肢静脉内的压力增高，久而久之下肢浅表静脉就会迂曲扩张，形成静脉曲张。若病情持续发展，可诱发头部缺氧状态，此时会出现间歇性头痛的情况发生。对于由血液回流不畅引起的头痛和静脉曲张，可以在医生指导下通过激光闭合术的方式来进行处理。
4.静脉壁薄弱
静脉壁薄弱会导致静脉管腔扩大，容易受到外力影响而破裂出血。如果破裂部位位于颅内，则会引起剧烈头痛。对于由静脉壁薄弱引起的头痛和静脉曲张，需要及时就医，在专业医师的操作下采用经皮穿刺股静脉插管术、深静脉瓣膜修复术等方式进行处理。
5.长期站立或坐立
长时间保持一个姿势不动会使下肢静脉处于高压状态，增加静脉曲张的风险。当病变累及到脑部时，会引起头痛的症状。对于由不良生活习惯引起的头痛和静脉曲张，可以通过适当走动促进腿部血液循环，必要时也可以遵从医生意见使用弹力袜进行改善。
日常生活中应避免长时间处于同一姿势，以减少静脉曲张的影响。建议定期进行超声波检查以及磁共振成像(MRI)扫描，以便监测病情变化并评估治疗效果。
2024-03-16 00:26
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医生回答(1)
姚莉 主治医师 三甲
提问
静脉曲张是由于1.静脉壁薄弱和瓣膜缺陷：静脉壁相对薄弱,在静脉压作用下可以扩张,瓣窦处的扩张导致原有的静脉瓣膜无紧密闭合,发生瓣膜功能相对不全,血液倒流. 2.静脉内压持久升高：当静脉内压力持续升高时,瓣膜会承受过重的压力,逐渐松弛,脱垂,使之关闭不全.这多见于长期站立工作,重体力劳动,妊娠,慢性咳嗽,长期便秘等. 静脉曲张除了吃些常规的药物和外敷药外,可进行激光治疗现在的一些技术已经很好很先进,治愈率也很高.另外可用中医的针灸疗法,火针对治疗静 脉曲张有很好的疗效. 生活护理: 避免长期站立和重体力劳动,只要积极治疗应该会很快痊愈
2014-11-20 22:48
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间歇性头痛是无功能垂体腺瘤的其中之一临床表现。头痛是临床上常见的症状之一，通常是指局限于头颅上半部，包括眉弓、耳轮上缘和枕外隆突连线以上部位的疼痛。头痛的原因繁多，其中有些是严重的致命疾患，但病因诊断常比较困难。
症状起因：(一)发病原因无功能垂体腺瘤实际上是一组异质性肿瘤，它们中的大多数具有分裂功能(多为促性腺激素)，只是其分泌功能较低，不引起血激素水平的升高，这类肿瘤称为沉寂性腺瘤(ilentadenoma)。有些无功能腺瘤可能确实没有分泌功能，其细胞来源不清，称为裸细胞瘤或无特征细胞腺瘤(celladenoma)。(二)发病机制垂体瘤发病机制的研究曾出现过两种学说，即垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说。现基本统一起来，认为垂体瘤的发展可分为两个阶段——起始阶段和促进阶段。在起始阶段垂体细胞自身缺陷是起病的主要原因，在促进阶段下丘脑调控失常等因素发挥主要作用。即某一垂体细胞发生突变，导致癌基因激活和(或)抑癌基因的失活，然后在内外因素的促进下单克隆的突变细胞不断增殖，逐渐发展为垂体瘤。1.垂体瘤细胞自身内在缺陷现在运用分子生物学技术已弄清大多数有功能的及无功能腺瘤是单克隆源性的，源于某一单个突变细胞的无限制增殖。发生变异的原因为癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活。已查明的主要癌基因有gp、gip、ra、ht及PTTG等，抑癌基因有MEN-1、p53、Nm23及CDKN2A等。其中gp基因在40%的GH瘤、10%的无功能腺瘤、6%ACTH瘤中发现。gp基因及gip2基因的激活使内源性GTP酶活性受到抑制，于是G蛋白及Gi2蛋白的α-亚基持续活化，后两者可分别看成是gp癌基因和gip2癌基因的产物。这两种癌基因产物可直接引起核转录因子如AP-1、CREB和Pit-l的活化，使激素分泌增多并启动肿瘤生长。此外，癌基因的激活会导致胞内cAMP水平增加，cAMP可刺激cyclin(细胞周期蛋白)DL和3产生cdk2和cdk4，后两者可促进细胞由G1期进入S期。cAMP水平增加还可以诱导ra癌基因激活，ra癌基因与cmyc基因协同作用阻止pRb与F2F结合，因为后两者结合将会使细胞循环周期受阻，阻止两者的结合则加快细胞由G1期进入到S期。抑癌基因如MEN-1失活的原因为位于11号染色体长臂13位点(11q13)等位基因的缺失。多种腺垂体肿瘤的发病机制均涉及到抑癌基因P16CDKN2A的失活，该基因的CpG岛发生频繁甲基化是导致失活的原因。因此，将来有可能发展一种治疗方法使抑癌基因的CpG岛去甲基化，恢复其抑癌作用而达到治疗目的。2.旁分泌与自分泌功能紊乱下丘脑的促垂体激素和垂体内的旁分泌或自分泌激素可能在垂体瘤形成的促进阶段起一定作用。GHRH有促进GH分泌和GH细胞有丝分裂的作用。分泌GHRH的异位肿瘤可引起垂体GH瘤。植入GHRH基因的动物可导致GH细胞增生，进而诱发垂体瘤。以上均表明GHRH增多可以诱导垂体瘤的形成。某些生长因子如FTH相关肽(PTHrP)、血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子α和β(TGF-α和TGF-β)、IL、IGF-1等在不同垂体瘤中都有较高水平的表达，它们可能以旁分泌或自分泌的方式促进垂体瘤细胞的生长和分化。神经生长因子(NGF)的缺乏对于PRL瘤的发生和发展起一定促进作用，在正常腺垂体的发育阶段，NGF具有促进泌乳素细胞分化和增殖的作用。在PRL瘤的治疗过程中，对多巴胺受体激动剂不敏感患者在给予外源性NGF后，由于NGF促进肿瘤细胞进一步分化成为表达D2受体蛋白更多的类似正常泌乳素细胞的细胞，这样就可以改善药物抵抗的程度。3.下丘脑调节功能紊乱下丘脑抑制因子的作用减弱对肿瘤的发生可能也有促进作用。肾上腺性Cuhing综合征患者在作肾上腺切除术后，皮质醇对下丘脑CRH分泌的负反馈抑制减弱，CRH分泌增多，患者很快就发生ACTH腺瘤。慢性原发性甲状腺功能减退症患者也常发生垂体TSH瘤。这些都足以说明缺乏正常的靶腺激素负反馈机制及随后的下丘脑调节功能紊乱对垂体腺瘤的发生可以起促发作用。
可能疾病：痰浊头痛 瘴疟 大脑凸面脑膜瘤 鞍结节脑膜瘤 小儿曼氏迭宫绦虫病和曼氏裂头蚴病
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